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论胰腺炎重症急性胰腺炎运用连续性血液净化治疗疗效分析电大

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论文导读:给予CBP治疗。患者行静脉麻醉后经股静脉置入双腔管并建立血管通路,同时采用血源于:论文网站大全www.7ctime.com滤机(型号:RQUARTCRRT)对患者血液进行滤过治疗。置换液流速为4~6L/h,血流量为250mL/min。根据患者出血情况选择无肝素透析治疗,连续过滤24~72h后根据病情对患者进行血液透析滤过治疗。停滤标准:所有患者生命
【摘要】 目的:探讨重症急性胰腺炎(SAP)患者应用连续性血液净化治疗的临床效果及对炎症细胞因子的影响。方法:选取本院2010年1月-2012年12月收治的SAP患者10例为研究对象,随机将患者分为对照组5例(常规治疗)及观察组5例(常规治疗+连续性血液净化治疗)。对比分析两组患者治疗前后白细胞介素-1、6、8(IL-1、6、8)以及肿瘤坏死因子(TNF-a)的水平变化;同时观察两组患者的机械通气时间及住院时间。结果:观察组治疗后IL-1(101.2±10.9)ng/L、IL-6(149.5±11.8)ng/L、IL-8(88.2±8.3)ng/L以及TNF-a(221.4±33.5)ng/L,显著低于对照组的IL-1(147.8±40.2)ng/L、IL-6(197.4±38.5)ng/L、IL-8(118.4±22.8)ng/L、TNF-a(345.5±31.2)ng/L,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组机械通气时间(5.3±1.2)d、住院时间(8.5±2.4)d显著短于对照组的(8.3±1.4)d、(12.5±2.1)d,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:对SAP患者采用连续性血液净化能有效改善患者炎症细胞水平,缩短患者机械通气时间及住院时间。
【关键词】 重症急性胰腺炎; 连续性血液净化; 临床疗效
重症急性胰腺炎(SAP)是一种以全身炎症反应为主的综合征,是急诊中常见的危急重症。相关研究指出,SAP发生的过程与炎症因子的参与有密切关系,炎性细过度活跃可导致细胞因子大量释放,因此产生大量的细胞因子级联反应,使得患者病情增加。SAP发病急、病情进展快、病情危重,患者如得不到及时治疗可出现全身炎症反应综合征,进而发展成为肝脏器官功能衰竭,从而危及患者生命,临床上SAP的病死率可高达20%~30%。连续性血液净化(CBP)是临床上用于治疗SAP的重要手段[3],通过对患者血液进行净化可减少毒素对患者身体产生的影响,从而改善患者炎症症状,提高患者治愈率。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选取2010年1月-2012年12月本院就诊的10例SAP患者为研究对象,其中男6例,女4例,年龄18~62岁,平均(42.8±11.7)岁。随机分为观察组和对照组各5例,其中并发急性肺损伤2例,并发急性肾损害2例,急性心力衰竭1例,急性呼吸窘迫综合征1例,弥散性血管内凝血1例,休克1例。引起患者SAP的原因:酒精性4例,胆源性胰腺炎2例,高脂血症2例,暴饮暴食2例。观察组男3例,女2例,年龄为18~60岁,平均(41.9±4.8)岁,病程1~3 d,平均(1.9±0.8)d,SAP原因:酒精性2例,胆源性胰腺炎1例,高脂血症1例,暴饮暴食1例;对照组男3例,女2例,年龄19~62岁,平均(43.2±4.2)岁,病程1~3 d,平均(1.8±0.7)d,SAP原因:酒精性2例,胆源性胰腺炎1例,高脂血症1例,暴饮暴食1例。两组患者在性别、年龄、病情、SAP诱因等方面比较差异均无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 对照组 对照组应用生长抑素,持续胃肠减压,禁止患者饮水,并改善患者血液循环。对于疼痛患者应给予解痉及止痛药物治疗,积极纠正患者电解质酸碱平衡。同时对患者采用抑酸、抗生素、保护胃部黏膜、营养心肌、护肝等治疗[4]。
1.2.2 观察组 观察组在对照组基础上,给予CBP治疗。患者行静脉麻醉后经股静脉置入双腔管并建立血管通路,同时采用血源于:论文网站大全www.7ctime.com
滤机(型号:RQUARTCRRT)对患者血液进行滤过治疗。置换液流速为4~6 L/h,血流量为250 mL/min。根据患者出血情况选择无肝素透析治疗,连续过滤24~72 h后根据病情对患者进行血液透析滤过治疗。停滤标准:所有患者生命体征平稳、症状缓解、生化指标好转、血清淀粉酶下降、呼吸≤20次/min,心率<90次/min时可停止血液滤过治疗。隔日后再进行12~24 h血液净化治疗,直至患者病情好转。
1.3 统计学处理 采用SPSS 17.0统计学软件对数据进行处理,计量资料采用(x±s)表示,比较采用t检验,以P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组治疗前后炎症因子水平比较 观察组治疗后IL-1、

6、8以及TNF-α水平显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),见表1。

2.2 两组机械通气及住院时间比较 观察组机械通气时间、住院时间显著短于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05),见表2。
3 讨论
SAP发生病理较为复杂,目前普遍认为SAP的发生与炎性细胞因子的参与有密切关系。参与SAP发病中的炎性因子主要包括IL-1、6、8以及T论文导读:IL-1(101.2±10.9)ng/L、IL-6(149.5±11.8)ng/L、IL-8(88.2±8.3)ng/L以及TNF-α(221.4±33.5)ng/L,显著低于对照组的IL-1(147.8±40.2)ng/L、IL-6(197.4±38.5)ng/L、IL-8(118.4±22.8)
NF-α等促炎细胞因子[5]。在胰腺炎早期最早升高的炎性因子是TNF-α细胞因子,因此TNF-α细胞因子可作为胰腺炎发展过程中的预测因子[6-7]。随着患者病情的发展,患者机体防御系统会被启动,相关炎症因子会随之释放,使得机体免疫防御系统平衡被打破,导致机体无法在正常状态下产生免疫应答,从而导致患者病情加重。当患者体内炎症因子水平不断上升时,会导致患者炎性反应持续增加,从而会损伤患者器官,导致患者出现各种并发症,引起患者出现急性呼吸窘迫综合征,导致患者病情危重[8-9]。相关研究指出,CBP可改善患者器官功能、清除患者炎症介质、可提高患者抢救成功率[10]。CBP治疗SAP的作用机制可改善患者血液流动力学稳定性,并能缓慢、渐进、连续清除水分,可提高患者耐受性,同时清除患者代谢毒素,可清除炎症介质、细胞因子、氧自由基、血小板活化因子、趋化因子、白三烯等,对纠正酸碱、调整机体免疫内环境、离子失衡具有重要的作用,同时能控制代谢性酸中毒。加之其操作简便,可以在床旁进行,由于危重患者情况紧急,因此不宜搬动,采用CBP治疗除了能清除患者体内尿潴留代谢产物,同时能清除患者炎性介质,对纠正患者内环境紊乱状态具有良好的疗效。本研究中观察组治疗后 IL-1(101.2±10.9)ng/L、IL-6(149.5±11.8)ng/L、IL-8(88.2±8.3)ng/L以及TNF-α(221.4±33.5)ng/L,显著低于对照组的IL-1(147.8±40.2)ng/L、IL-6(197.4±38.5)ng/L、IL-8(118.4±22.8)ng/L、TNF-α(345.5±31.2)ng/L,差异均有统计学意义(P<0.05),从而提示CBP能显著改善患者体内炎性因子水平,对改善患者炎性反应具有重要的意义。观察组机械通气时间(5.3±1.2)d、住院时间(8.5±2.4)d显著短于对照组的(8.3±1.4)d、(12.5±2.1)d,差异具有统计学意义(P<0.05),从而说明CBP可缩短患者机械通气时间及住院时间,有利于患者预后。
参考文献
祝伊琳,陈江华.连续性血液净化治疗急性重症胰腺炎的进展[J].国际移植与血液净化杂志,2007,5(2):18-19.
中华医学会消化病学会分会胰腺疾病学组.中国急性胰腺炎诊治指南(草案)[J].中华消化杂志,2004,3(5):190-191.
[3]吴忠展,邵仁德.连续性血液净化在重症急性胰腺炎治疗中的应用[J].铜陵职业技术学院学报,2009,2(2):41-42.
[4]彭治香.连续性血液净化治疗重症急性胰腺炎18例临床观察[J].中国卫生产业,2011,23(2):106-107.
[5]杨丽敏,陈兵.连续血液净化治疗重症急性胰腺炎的研究进展[J].国际内科学杂志,2009,36(10):577-578.
[6]周海琪,吕海,蒋华,等.连续性血液净化在重症急性胰腺炎患者中应用的临床疗效观察[J].现代生物医学进展,2011,21(5):698-699.
[7]陶有金,盛淑娟,源于:职称论文www.7ctime.com
王书芳.重症急性胰腺炎合并急性呼吸窘迫综合征的临床处理[J].中国医药指南,2012,23(4):263-264.
[8]王兆,杨蕾,陈微微.早期持续静-静脉血流滤过在重症胰腺炎并急性呼吸窘迫综合征治疗中的应用[J].山东医药,2013,3(2):421-422.
[9]张克君,宋彩霞,焦学龙,等.NF-κB和PUMA与重症胰腺炎致急性肺损伤的关系以及PDTC的干预作用[J].中华急诊医学杂志,2010,9(5):326-327.
[10] Obraztsov V V,Gerald G N,Elisabeth S K.In vitro cellular effects of perfluorochemicals correlate with their lipid solubility[J].American Journal of Physiology-Lung Cellular and Molecular Physiology,2000,2(5):246-247.
(收稿日期:2013-05论文导读:-14)(本文编辑:蔡元元)上一页123
-14) (本文编辑:蔡元元)