谈烹调食用调和油油烟对肺器官毒性作用及其预防对策网

论文导读：果20-264.2浅析26-29第五章结论29-30第六章油烟污染的预防30-346.1现行的油烟净化技术30-326.2国外的预防措施326.3釆用经济处罚的途径326.4预防中需要注意的不足32-336.5结论33-34参考文献34-37致谢37
摘要：中国人一向有高温烹饪的传统饮食习惯,烹饪形成的油烟雾是常见空气污染物之一。近年的探讨表明,烹调油烟具有致突变性,并与人类肺癌的发生有关,但其毒作用机理不十分清楚。本探讨旨在了解食用调和油油烟对机体肺脏器官的毒性作用,探讨食用烹调油烟的防治措施。选用SD (Sprague-Dawley)大鼠48只,体重(190±15)g,随机分成试验组和对照组,两组再按染毒1、15、30、60d分为子组,每子组6只。自制染毒装置,染毒剂量(43.82±11.58)mg/m3(文献报道的滤膜称重法)。对照组SD大鼠吸入一般清洁空气。测定两组不同时间SD大鼠支气管肺泡灌洗液(BLAF)中肺泡巨噬细胞(AM)数及乳酸脱氢酶(LDH)、碱性磷酸酶(P)、酸性磷酸酶(ACP)的活性变化,观察SD大鼠肺组织的病理形态变化,检测肺组织匀浆总抗氧化能力(TOC)和丙二醛(MDA)水平。结果显示：染毒初期(1d),AM数显著下降[即(2.76±0.67)×106/ml,而对照组为(14.92±1.26)×106/ml],随着接触时间延长,机体产生抗损伤反应,AM数又恢复到对照组水平[(4.93±0.83)×106/ml vs (4.87±0.84)×10106/ml],接触60d后又显著下降[(3.14±0.72)×10106/ml vs (5.03±1.15)×10106/ml]。实验组大鼠BAL F中LDH、ACP和A KP都有不同程度的增加,以LDH增加显著,ACP和P只在染毒早期增加显著。染毒1d,SD大鼠肺组织基本正常,间质少量炎症细胞浸润；染毒15d,肺泡壁毛细血管扩张充血,间质见炎症细胞浸润；染毒30d,支气管上皮纤毛脱落、倒伏、粘连、排列紊乱,杯状细胞增加,粘膜下淋巴细胞显著增加,肺间质炎症细胞浸润,肺泡上皮细胞出现腺上皮化生；染毒60d,支气管上皮粘膜有脱落,杯状细胞显著增加,肺部呈现肺泡间隔增厚、断裂,部分肺泡腔实变,肺内气管周围巨噬细胞浸润,间质显著慢性炎症细胞浸润。SD大鼠肺组织匀浆中TOC水平随着染毒的时间延长,越来越低,与对照组相比,有显著性差别(P0.05)；MDA水平随着染毒的时间延长,越来越高,与对照组相比,有显著性差别(P0.05)。探讨表明,吸入一定浓度的食用调和油油烟,一定时间后,可显著降低肺组织的抗氧化能力,脂质过氧化物增加,并可导致肺部的慢性炎症转变,持续长时间染毒易诱发癌前病变。食用调和油油烟对AM和肺组织细胞有一定的损伤作用。推行清洁生产,搞好油烟治理,可以确实维护广大人民群众的切身利益。关键词：烹调油烟论文肺论文预防对策论文大鼠论文Sprague-Dawley论文
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ABSTRACT6-8
第一章 绪论8-9
第二章 国内外探讨进展9-15

2.1 烹调油烟的主要成分9

2.2 烹调油烟的器官毒性9-11

2.3 烹调油烟的损伤机制11-15

第三章 探讨材料与策略15-20

3.1 实验材料与仪器15-16

3.2 实验策略16-20

第四章 结果浅析20-29

4.1 试验结果20-26

4.2 浅析26-29

第五章 结论29-30
第六章 油烟污染的预防30-34

6.1 现行的油烟净化技术30-32

6.2 国外的预防措施32

6.3 釆用经济处罚的途径32

6.4 预防中需要注意的不足32-33

6.5 结论33-34

参考文献34-37
致谢37