分析磷酸化经动脉栓塞术联合人参皂甙Rg3治疗肝癌
最后更新时间：2024-01-16
作者：用户投稿
本站原创
点赞:22489
浏览:97489
本站原创
点赞:22489
浏览:97489
论文导读：0作统计浅析。结果：VEGF浓度在10ng/mL和PDGF浓度在l0ng/mL以上,对HUVEC有显著促增殖作用(P值均小于0.05)。(VEGF+PDGF)浓度在25ng/ml以上对大鼠肝癌细胞McA-RH7777有促增殖作用(P值小于0.05)。Rg3对HUVEC有显著的抑制作用(P0.001)。两两比较示在0.001μM及其以上浓度,对HUVEC即有显著的抑制作用(所有P均0.001),且与Rg3浓度有
摘要：目的：探讨人参皂甙Rg3对肝癌细胞McA-RH7777及血管内皮细胞的抑制作用。材料和策略：取大鼠肝癌细胞株McA-RH7777和人脐静脉内皮细胞(HUVEC),用WST-1法检测血管内皮生长因子-165(VEGF-165)、血小板衍生性生长因子-BB(PDGF-BB)和人参皂甙Rg3分别对它们的促增殖或毒性作用；PI单染法流式细胞术检测人参皂甙Rg3对各细胞株的促凋亡作用；细胞划痕试验检测人参皂甙Rg3对HUVEC的迁移抑制作用；细胞免疫荧光法(IF)和免疫蛋白杂交印迹法(WB)检测各细胞株VEGFR-2、p VEGFR-2、PDGFR-β和p PDGFR-β的表达,以及不同浓度人参皂甙Rg3对它们的抑制作用。经软件SPSS11.0作统计浅析。结果：VEGF浓度在10ng/mL和PDGF浓度在l0ng/mL以上,对HUVEC有显著促增殖作用(P值均小于0.05)。(VEGF+PDGF)浓度在25ng/ml以上对大鼠肝癌细胞McA-RH7777有促增殖作用(P值小于0.05)。Rg3对HUVEC有显著的抑制作用(P0.001)。两两比较示在0.001μM及其以上浓度,对HUVEC即有显著的抑制作用(所有P均0.001),且与Rg3浓度有着量效联系。Rg3对大鼠肝癌细胞McA-RH7777有着显著的抑制作用(P0.001)。两两比较示在0.001μM及其以上浓度,对McA-RH7777即有显著的抑制作用(所有P均0.001),且与Rg3浓度有着量效联系。HUVEC空白对照、Rg3浓度0.1μM、1μM时凋亡率分别为4.05%、12.56%和20.06%。McA-RH7777在空白对照、0.1μM、1μM时凋亡率分别为2.74%、10.22%和17.53%。细胞划痕实验Rg3组划痕未缩小,至24h、48h时渐增宽。免疫细胞荧光化学法检测HUVEC和McA-RH7777的VEGFR-2受体加Rg3后磷酸化均显著受到抑制。Western Blot检测HUVEC和McA-RH7777两种细胞VEGFR-2和PDGFR-β均有表达,予生长因子VEGF. PDGF刺激后,两种受体磷酸化状态显著；分别与Rg3不同浓度共培养后,两种受体表达量(与β-actin比较)无显著变化,但磷酸化状态受到抑制,抑制程度与Rg3浓度呈正比。目的：评价动脉栓塞术(TAE)联合人参皂甙Rg3治疗论文导读：1α在术后第一周各组间差别有统计学作用(P0.05),C、D组表达比A、B组显著增强(P0.05),第二周到第八周各组间无显著差别。D组相对C组大鼠各时间段肿瘤内表达VEGF染色强度显著减弱(P0.05)。B、D组肿瘤内VEGFR-2在术后四周、八周时均较A、C组有不同程度的减少,组间差别有统计作用(PP0.05)。B组p-VEGFR-2相对于A组在术后一、二周却
大鼠肝癌的疗效,探讨各种治疗干预后肿瘤新生血管变化及分子水平变化机制。材料和策略：将大鼠肝癌细胞株McA-RH7777植入Buffalo大鼠肝脏建立大鼠肝癌模型,随机分成四组：生理盐水组(A组)、Rg3组(B组)、TAE组(C组)、TAE+Rg3组。观察大鼠存活时间、肿瘤直径、体重变化、肿瘤转移情况。各组分别于术后第1周、第2周、第4周及第8周分别作MRI平扫；同时取肿瘤组织,大体观察后作酶联免疫吸附试验(ELISA)、免疫组化及蛋白免疫印迹(WB)检测MVD (CD31标记)、HIF-1α、VEGF、VEGFR-2、p VEGFR-2、b-FGF。经软件SPSS11.0作统计浅析。结果：各组间大鼠存活期差别有统计学作用(P0.05),两两比较B组和D组存活期显著长于A组(P均0.05)。D组比C组的相对风险度为0.32,95%CI为(0.034-3.111)(P=0.328),B组相对A组为0.11,95%CI(0.013-0.954)(P=0.045)。不同时间段各组肿瘤直径变化差别显著(P0.001),与A组相比,B、D组术后各时间段肿瘤生长均显著减缓(P均0.05)。利用人参皂甙Rg3的B组和D组发生肿瘤转移情况要少于A组和C组,尤其是肝内转移和远处转移差别显著(P均0.05)。利用人参皂甙Rg3的B组和D组的大鼠术后体重恢复及增重情况好于A组和C组(P均0.05)。ELISA检测肿瘤内VEGF各组间差别显著(P均0.05),以术后第二周开始利用人参皂甙Rg3的B组和D组的大鼠肿瘤内VEGF显著低于A组和C组(P均0.05)。免疫组化IHC示MVD各组间差别显著(P0.05),利用人参皂甙Rg3的B组和D组的大鼠肿瘤内MVD计数显著低于同时间段的A组和C组(P均0.05)。HIF-1α在术后第一周各组间差别有统计学作用(P0.05),C、D组表达比A、B组显著增强(P0.05),第二周到第八周各组间无显著差别。D组相对C组大鼠各时间段肿瘤内表达VEGF染色强度显著减弱(P0.05)。B、D组肿瘤内VEGFR-2在术后四周、八周时均较A、C组有不同程度的减少,组间差别有统计作用(PP0.05)。B组p-VEGFR-2相对于A组在术后一、二周却受到显著的抑制(PP0.05),而D组p-VEGFR-2相对于C组在术后四周、八周抑制增强,组间差别有统计学作用(P0.论文导读：89.Child分层浅析后ChildB期患者中位PFS为5个月(95%CI3.8-6.2个月)vsB组3个月(95%CI1.9-4.0个月),P=0.005。相对风险率(Hazardrate,HR)=0.46,95%CI(0.24-0.85),P=上一页1234下一页
05)。WB示术后各时间段B组CD31表达低于A组(P0.05),第二、四周D组CD31表达低于C组(P0.05)。利用人参皂甙Rg3的B组和D组的肿瘤内b-FGF表达低于A组和C组(P均0.05)。B组相对A组肿瘤内VEGFR-2表达和磷酸化水平各时间段受到显著抑制(P均0.05),而D组相对C组肿瘤内VEGFR-2表达和磷酸化水平第一、二、四周受到显著抑制(P均0.05)。结论：人参皂甙Rg3与TAE联合治疗大鼠肝癌,阻断多种促血管生原因子受体,抑制新生血管生成,提升了TAE的疗效；目的：评价人参皂甙Rg3口服胶囊联合介入动脉化疗栓塞(TACE)治疗肝癌的有效性,安全性,及抑制血管生长因子情况。材料与策略：根据自愿意向治疗原则分别纳入TACE+Rg3组141人,TACE组141人。实验案例通过审查并注册,所有患者均签署知情同意书。TACE+Rg3组接受常规介入治疗同时口服人参皂甙Rg3(参一胶囊)40mg/d,至少连续口服3个月以上。对照组TACE组仅接受介入治疗。主要观察指标是存活期(0S)和无疾病进展存活期(PFS),并记录所有患者发生转移情况,不良反应情况。治疗8周后评估肿瘤反应情况,部分患者随访血清VEGF变化情况。结果：有效纳入统计TACE+Rg3组80人,TACE组82人。本探讨浅析时间点为2012年3月1日,共62名患者随访到死亡,其中TACE+Rg3组死亡29人,TACE组死亡33人。总OS无显著差别(24个月vs24个月,P=0.092),以Child分期分层统计发现Child B期患者TACE+Rg3治疗能显著提升中位存活期25个月(95%CI13.2-36.8)vsTACE组14个月(95%CI10.7-17.3个月),P=0.023。相对风险下降67%,95%CI(0.12-0.91),P=0.033。总中位PFS:TACE+Rg3组5个月vsTACE组4个月,P=0.064。相对风险率(Hazard rate, HR)-0.75,95%CI (0.54-1.04), P=0.089. Child分层浅析后Child B期患者中位PFS为5个月(95%CI3.8-6.2个月)vs B组3个月(95%CI1.9-4.0个月),P=0.005。相对风险率(Hazard rate, HR)=0.46,95%CI (0.24-0.85),P=论文导读：
0.014。肿瘤反应方面TACE+Rg3组有效率(PR+SD)相对于TACE组有显著提升(72.5%vs56.1%,P=0.029)。肿瘤转移方面TACE+Rg3组发生淋巴结转移相对于TACE组有显著减少(27.5%vs43.9%,P=0.029)。首次治疗术后2个月和6个月时TACE+Rg3组血清VEGF比TACE组显著下降(P=0.000)。不良反应方面两组大部分无显著差别,TACE+Rg3组术后对白细胞恢复和胆红素恢复正常以及体重营养情况均好于TACE组(P0.05)。结论：TACE联合人参皂甙Rg3治疗肝癌有效,安全,并能有效抑制VEGF蛋白表达。关键词：肝癌论文抗血管生成论文人参皂甙Rg3论文血管内皮生长因子受体论文磷酸化论文癌论文肝细胞论文经动脉栓塞术(TAE)论文人参皂甙Rg3论文血管内皮生长因子受体-2论文血小板衍生性生长因子-β论文磷酸化论文人参皂甙Rg3论文肝癌论文VEGF论文存活期论文介入论文
本论文由www.7ctime.com,需要论文可以联系人员哦。摘要4-12
第一部分 中文摘要4-5
第一部分 英文摘要5-6
第二部分 中文摘要6-8
第二部分 英文摘要8-10
第三部分 中文摘要10-11
第三部分 英文摘要11-12
前言12-16
参考文献13-16
第一部分16-35
前言16-17
材料与策略17-23
结果23-27
讨论27
结论27-28
参考文献28-30
附件130-32
附件232-35
第二部分35-68
前言35-36
材料与策略36-42
结果42-55
讨论55-56
结论56-57
参考文献57-59
附件359-64
附件464-68
第三部分68-84
前言68-69
材料与策略69-71
结果71-80
讨论80-82
结论82
参考文献82-84
附件584-92
综述84-92
参考文献88-92
发表论文92
参与编写著作92
参加国际交流92-93
缩略词表93-94
致谢94-95
摘要：目的：探讨人参皂甙Rg3对肝癌细胞McA-RH7777及血管内皮细胞的抑制作用。材料和策略：取大鼠肝癌细胞株McA-RH7777和人脐静脉内皮细胞(HUVEC),用WST-1法检测血管内皮生长因子-165(VEGF-165)、血小板衍生性生长因子-BB(PDGF-BB)和人参皂甙Rg3分别对它们的促增殖或毒性作用；PI单染法流式细胞术检测人参皂甙Rg3对各细胞株的促凋亡作用；细胞划痕试验检测人参皂甙Rg3对HUVEC的迁移抑制作用；细胞免疫荧光法(IF)和免疫蛋白杂交印迹法(WB)检测各细胞株VEGFR-2、p VEGFR-2、PDGFR-β和p PDGFR-β的表达,以及不同浓度人参皂甙Rg3对它们的抑制作用。经软件SPSS11.0作统计浅析。结果：VEGF浓度在10ng/mL和PDGF浓度在l0ng/mL以上,对HUVEC有显著促增殖作用(P值均小于0.05)。(VEGF+PDGF)浓度在25ng/ml以上对大鼠肝癌细胞McA-RH7777有促增殖作用(P值小于0.05)。Rg3对HUVEC有显著的抑制作用(P0.001)。两两比较示在0.001μM及其以上浓度,对HUVEC即有显著的抑制作用(所有P均0.001),且与Rg3浓度有着量效联系。Rg3对大鼠肝癌细胞McA-RH7777有着显著的抑制作用(P0.001)。两两比较示在0.001μM及其以上浓度,对McA-RH7777即有显著的抑制作用(所有P均0.001),且与Rg3浓度有着量效联系。HUVEC空白对照、Rg3浓度0.1μM、1μM时凋亡率分别为4.05%、12.56%和20.06%。McA-RH7777在空白对照、0.1μM、1μM时凋亡率分别为2.74%、10.22%和17.53%。细胞划痕实验Rg3组划痕未缩小,至24h、48h时渐增宽。免疫细胞荧光化学法检测HUVEC和McA-RH7777的VEGFR-2受体加Rg3后磷酸化均显著受到抑制。Western Blot检测HUVEC和McA-RH7777两种细胞VEGFR-2和PDGFR-β均有表达,予生长因子VEGF. PDGF刺激后,两种受体磷酸化状态显著；分别与Rg3不同浓度共培养后,两种受体表达量(与β-actin比较)无显著变化,但磷酸化状态受到抑制,抑制程度与Rg3浓度呈正比。目的：评价动脉栓塞术(TAE)联合人参皂甙Rg3治疗论文导读：1α在术后第一周各组间差别有统计学作用(P0.05),C、D组表达比A、B组显著增强(P0.05),第二周到第八周各组间无显著差别。D组相对C组大鼠各时间段肿瘤内表达VEGF染色强度显著减弱(P0.05)。B、D组肿瘤内VEGFR-2在术后四周、八周时均较A、C组有不同程度的减少,组间差别有统计作用(PP0.05)。B组p-VEGFR-2相对于A组在术后一、二周却
大鼠肝癌的疗效,探讨各种治疗干预后肿瘤新生血管变化及分子水平变化机制。材料和策略：将大鼠肝癌细胞株McA-RH7777植入Buffalo大鼠肝脏建立大鼠肝癌模型,随机分成四组：生理盐水组(A组)、Rg3组(B组)、TAE组(C组)、TAE+Rg3组。观察大鼠存活时间、肿瘤直径、体重变化、肿瘤转移情况。各组分别于术后第1周、第2周、第4周及第8周分别作MRI平扫；同时取肿瘤组织,大体观察后作酶联免疫吸附试验(ELISA)、免疫组化及蛋白免疫印迹(WB)检测MVD (CD31标记)、HIF-1α、VEGF、VEGFR-2、p VEGFR-2、b-FGF。经软件SPSS11.0作统计浅析。结果：各组间大鼠存活期差别有统计学作用(P0.05),两两比较B组和D组存活期显著长于A组(P均0.05)。D组比C组的相对风险度为0.32,95%CI为(0.034-3.111)(P=0.328),B组相对A组为0.11,95%CI(0.013-0.954)(P=0.045)。不同时间段各组肿瘤直径变化差别显著(P0.001),与A组相比,B、D组术后各时间段肿瘤生长均显著减缓(P均0.05)。利用人参皂甙Rg3的B组和D组发生肿瘤转移情况要少于A组和C组,尤其是肝内转移和远处转移差别显著(P均0.05)。利用人参皂甙Rg3的B组和D组的大鼠术后体重恢复及增重情况好于A组和C组(P均0.05)。ELISA检测肿瘤内VEGF各组间差别显著(P均0.05),以术后第二周开始利用人参皂甙Rg3的B组和D组的大鼠肿瘤内VEGF显著低于A组和C组(P均0.05)。免疫组化IHC示MVD各组间差别显著(P0.05),利用人参皂甙Rg3的B组和D组的大鼠肿瘤内MVD计数显著低于同时间段的A组和C组(P均0.05)。HIF-1α在术后第一周各组间差别有统计学作用(P0.05),C、D组表达比A、B组显著增强(P0.05),第二周到第八周各组间无显著差别。D组相对C组大鼠各时间段肿瘤内表达VEGF染色强度显著减弱(P0.05)。B、D组肿瘤内VEGFR-2在术后四周、八周时均较A、C组有不同程度的减少,组间差别有统计作用(PP0.05)。B组p-VEGFR-2相对于A组在术后一、二周却受到显著的抑制(PP0.05),而D组p-VEGFR-2相对于C组在术后四周、八周抑制增强,组间差别有统计学作用(P0.论文导读：89.Child分层浅析后ChildB期患者中位PFS为5个月(95%CI3.8-6.2个月)vsB组3个月(95%CI1.9-4.0个月),P=0.005。相对风险率(Hazardrate,HR)=0.46,95%CI(0.24-0.85),P=上一页1234下一页
05)。WB示术后各时间段B组CD31表达低于A组(P0.05),第二、四周D组CD31表达低于C组(P0.05)。利用人参皂甙Rg3的B组和D组的肿瘤内b-FGF表达低于A组和C组(P均0.05)。B组相对A组肿瘤内VEGFR-2表达和磷酸化水平各时间段受到显著抑制(P均0.05),而D组相对C组肿瘤内VEGFR-2表达和磷酸化水平第一、二、四周受到显著抑制(P均0.05)。结论：人参皂甙Rg3与TAE联合治疗大鼠肝癌,阻断多种促血管生原因子受体,抑制新生血管生成,提升了TAE的疗效；目的：评价人参皂甙Rg3口服胶囊联合介入动脉化疗栓塞(TACE)治疗肝癌的有效性,安全性,及抑制血管生长因子情况。材料与策略：根据自愿意向治疗原则分别纳入TACE+Rg3组141人,TACE组141人。实验案例通过审查并注册,所有患者均签署知情同意书。TACE+Rg3组接受常规介入治疗同时口服人参皂甙Rg3(参一胶囊)40mg/d,至少连续口服3个月以上。对照组TACE组仅接受介入治疗。主要观察指标是存活期(0S)和无疾病进展存活期(PFS),并记录所有患者发生转移情况,不良反应情况。治疗8周后评估肿瘤反应情况,部分患者随访血清VEGF变化情况。结果：有效纳入统计TACE+Rg3组80人,TACE组82人。本探讨浅析时间点为2012年3月1日,共62名患者随访到死亡,其中TACE+Rg3组死亡29人,TACE组死亡33人。总OS无显著差别(24个月vs24个月,P=0.092),以Child分期分层统计发现Child B期患者TACE+Rg3治疗能显著提升中位存活期25个月(95%CI13.2-36.8)vsTACE组14个月(95%CI10.7-17.3个月),P=0.023。相对风险下降67%,95%CI(0.12-0.91),P=0.033。总中位PFS:TACE+Rg3组5个月vsTACE组4个月,P=0.064。相对风险率(Hazard rate, HR)-0.75,95%CI (0.54-1.04), P=0.089. Child分层浅析后Child B期患者中位PFS为5个月(95%CI3.8-6.2个月)vs B组3个月(95%CI1.9-4.0个月),P=0.005。相对风险率(Hazard rate, HR)=0.46,95%CI (0.24-0.85),P=论文导读：
0.014。肿瘤反应方面TACE+Rg3组有效率(PR+SD)相对于TACE组有显著提升(72.5%vs56.1%,P=0.029)。肿瘤转移方面TACE+Rg3组发生淋巴结转移相对于TACE组有显著减少(27.5%vs43.9%,P=0.029)。首次治疗术后2个月和6个月时TACE+Rg3组血清VEGF比TACE组显著下降(P=0.000)。不良反应方面两组大部分无显著差别,TACE+Rg3组术后对白细胞恢复和胆红素恢复正常以及体重营养情况均好于TACE组(P0.05)。结论：TACE联合人参皂甙Rg3治疗肝癌有效,安全,并能有效抑制VEGF蛋白表达。关键词：肝癌论文抗血管生成论文人参皂甙Rg3论文血管内皮生长因子受体论文磷酸化论文癌论文肝细胞论文经动脉栓塞术(TAE)论文人参皂甙Rg3论文血管内皮生长因子受体-2论文血小板衍生性生长因子-β论文磷酸化论文人参皂甙Rg3论文肝癌论文VEGF论文存活期论文介入论文
本论文由www.7ctime.com,需要论文可以联系人员哦。摘要4-12
第一部分 中文摘要4-5
第一部分 英文摘要5-6
第二部分 中文摘要6-8
第二部分 英文摘要8-10
第三部分 中文摘要10-11
第三部分 英文摘要11-12
前言12-16
参考文献13-16
第一部分16-35
前言16-17
材料与策略17-23
结果23-27
讨论27
结论27-28
参考文献28-30
附件130-32
附件232-35
第二部分35-68
前言35-36
材料与策略36-42
结果42-55
讨论55-56
结论56-57
参考文献57-59
附件359-64
附件464-68
第三部分68-84
前言68-69
材料与策略69-71
结果71-80
讨论80-82
结论82
参考文献82-84
附件584-92
综述84-92
参考文献88-92
发表论文92
参与编写著作92
参加国际交流92-93
缩略词表93-94
致谢94-95