探索转染脂质体介导TK/GCV系统联合多柔比星对骨肉瘤细胞体外杀伤作用结论

论文导读：g/ml时(小于其有效杀伤浓度),低浓度多柔比星(0.25μg/ml)即能体现出对mg-63细胞生长显著的抑制作用。与单用多柔比星相比,其对mg-63细胞的有效杀伤浓度降低了4倍。这可以有效减低多柔比星的利用剂量,降低起其毒副作用。其具体理由可能与两种药物不同的作用机制有关。GCV主要通过其磷酸化产物抑制DNA聚合酶的活性来杀伤肿瘤
摘要：目的探讨脂质体介导的TK/GCV系统联合普通化疗用于治疗骨肉瘤细胞的可行性。初步探讨GCV联合常用化疗药物多柔比星对骨肉瘤mg-63细胞的杀伤作用。策略构建重组质粒pIRES-EGFP-tk,培养和转染骨肉瘤细胞株mg-63,流式细胞仪浅析和荧光倒置显微镜下观察细胞生长状态,筛选稳定细胞系,MTT法检测GCV与不同浓度多柔比星联合运用对mg-63的杀伤作用。结果1.成功构建重组质粒pIRES-EGFPtk并将tk导入mg-63,获得稳定表达。2.荧光显微镜下观察mg-63(TK+)呈现绿色荧光。3.流式细胞仪检测转染率在61%。4.GCV(10μ g/ml)可显著抑制mg-63(tk+)的生长,多柔比星最低有效浓度为(1μ g/ml)；联合运用GCV μ g/ml与多柔比星0.25μ g/ml对mg-63(tk+)时对骨肉瘤细胞株有显著杀伤作用。结论通过本实验观察脂质体介导的TK/GCV系统与普通化疗药物多柔比星联合运用对骨肉瘤细胞生长的影响。结果发现在GCV为5μ g/ml时(小于其有效杀伤浓度),低浓度多柔比星(0.25μ g/ml)即能体现出对mg-63细胞生长显著的抑制作用。与单用多柔比星相比,其对mg-63细胞的有效杀伤浓度降低了4倍。这可以有效减低多柔比星的利用剂量,降低起其毒副作用。其具体理由可能与两种药物不同的作用机制有关。GCV主要通过其磷酸化产物抑制DNA聚合酶的活性来杀伤肿瘤细胞；多柔比星则主要通过上调凋亡基因rd4和rd5与DNA结合破坏其模板功能,并不转变内在酶活性。结果提示,通过脂质体介导的TK/GCV与多柔比星的联合运用或能提升耐药性肿瘤细胞对化疗药的敏感性.这或许能为骨肉瘤的治疗提供一定实验基础。关键词：TK基因论文多柔比星论文转染论文基因治疗论文骨肉瘤论文多柔比星论文MTT论文
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Abstract6-7
英文缩略词7-8
前言8-10
材料与策略10-17
结果17-25
讨论25-26
结论26-27
参考文献27-29
综述29-35
参考文献33-35
个人简历35-36
致谢36