简论细胞因子肥胖及减重手术对PPARγ、瘦素、抵抗素、脂联素影响及作用
最后更新时间：2024-03-08
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论文导读：opferator-activatedreceptorγ,PPARγ)不但是临床上噻唑烷二酮类胰岛素增敏剂的作用靶点,而且它还能调节瘦素、抵抗素、脂联素等与胰岛素抵抗联系密切的脂肪细胞因子的表达。肥胖可引起PPARγ、瘦素、抵抗素、脂联素的表达增高,造成胰岛素抵抗：反之,减重或代谢手术可能通过影响PPARγ、瘦素、抵抗素、脂联素水平,进而改善
摘要：探讨背景减重手术或胃肠代谢手术可治愈或缓解2型糖尿病已被大量临床探讨证实,但其机制尚未完全阐明。胰岛功能衰竭和胰岛素抵抗是2型糖尿病的两大特点,但相关机制探讨绝大多数针对减重/代谢手术改善胰岛细胞功能展开,而对术后胰岛素抵抗改善机制的探讨却很少。探讨发现过氧化物酶体增殖物激活受体丫(peroxisome propferator-activated receptor γ, PPARγ)不但是临床上噻唑烷二酮类胰岛素增敏剂的作用靶点,而且它还能调节瘦素、抵抗素、脂联素等与胰岛素抵抗联系密切的脂肪细胞因子的表达。肥胖可引起PPARγ、瘦素、抵抗素、脂联素的表达增高,造成胰岛素抵抗：反之,减重或代谢手术可能通过影响PPARγ、瘦素、抵抗素、脂联素水平,进而改善胰岛素抵抗,本探讨分别以临床探讨及动物实验对此进行探讨。第一部分临床探讨肥胖对PPARγ、瘦素、抵抗素、脂联素的影响及其作用目的探讨肥胖患者PPARγ、瘦素、抵抗素、脂联素的表达变化并探讨其作用。策略以2009.10-2011.2北京协和医院行腹腔镜可调节胃束带术的单纯肥胖患者为肥胖组,以同组医师同期完成常规胃肠手术的正常BMI患者为对照组,测量体重、身高,记录空腹血糖(FPG),甘油三酯(TG),总胆固醇(TC),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),收缩压(SBP)及舒张压(DBP),按照公式计算体质指数(BMI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。术中留取血、皮下及内脏脂肪标本,ELISA法检测其中PPARγ、瘦素、抵抗素、脂联素表达水平,比较上面陈述的指标的组间差别,用Pearson相关浅析探讨肥胖组中各检测指标间的相关性。结果肥胖组纳入病例16例(男6例,女10例),对照组纳入6例(男2例,女4例),两组患者年龄、身高无显著差别[(30.4±9.1)岁vs.(45.5±15.7)岁,P=0.066；(168.9±10.3)cmvs.(164.2±9.2)cm,P=0.388],除HDL-C显著降低外,肥胖组BMI、空腹血糖、血脂、血压较对照组显著增高：BMI[(46.5±8.5)kg/m2vs.(21.6±0.6)kg/m2,P=0.000],FPG[(6.3±1.8) mmol/L vs.(4.6±0.5) mmol/L, P=0.002], TG[(2.2±0.8) mmol/L vs.(0.8±0.3) mmol/L, P=0.000], TC[(5.3±1.1) mmol/L vs.(4.0±0.9) mmol/L, P=0.019], LDL-C[(3.5±0.9) mmol/L vs.(2.5±0.7) mmol/L, P=0.016], HDL-C[(0.9±0.2) mmol/L vs.(1.3±0.2) mmol/L, P=0.015], SBP[(133.3±14.8)mmHg vs.(107.0±13.2) mmHg, P=0.002], DBP[(89.6±11.8) mmHg vs.(69.2±4.9) mmHg, P=0.000].肥胖组与对照组相比：皮下、内脏脂肪PPARγ显著升高[(0.20±0.16) pg/ml vs.(0.06±0.02) pg/ml, P=0.044;(0.14±0.04) pg/ml vs.(0.09±0.02) pg/ml, P=0.004],皮下、内脏脂肪瘦素显著增高[(9.51±5.45) ng/ml vs.(2.55±0.78) ng/ml, P=0.000;(7.08±3.17) ng/ml vs.(2.60±0.24) ng/ml, P=0.000],皮下、内脏脂肪脂联素显著降低[(6.13±1.25) ng/ml vs.(16.5±2.0) ng/ml, P=0.000;(5.05±1.88) ng/ml vs.(60.00±23.34) ng/ml, P=0.006],皮下、内脏脂肪抵抗素无显著增加[(1.43±1.06) ng/ml vs.(0.77±0.06)ng/ml, P=0.319;(0.74±0.26)ng/ml vs.(0.55±0.19)ng/ml, P=0.199],肥胖组血胰岛素、HOMA-IR均高于正常范围[(17.4±5.0) uIU/ml17.2uIU/m;(7.5±4.0) uIU/ml*mmol/L4.5uIU/ml*mmol/L]。皮下脂肪中PPARγ与瘦素、抵抗素、脂联素显著正相关(r=0.997,P=0.000；r=1.0,P=0.000；r=0.995,P=0.000),内脏脂肪中PPARγ与瘦素、抵抗素、脂联素显著正相关(r=0.994,P=0.000；r=0.998,P=0.000；r=0.992,P=0.000),内脏脂肪中PPARγ、瘦素、抵抗素、脂联素均与TG显著负相关(r=-0.679,P=0.021；r=-0.644,P=0.032；r=-0.695,P=0.018；r=-0.643,P=0.033)),BMI、腰围与FPG显著正相关(r=0.696,P=0.017；r=0.661,P=0.027),HOMA-IR与FPG、HbA1C、血胰岛素显著正相关(r=0.937,P=0.000；r=0.768,P=0.016；r=0.881,P=0.000)。结论肥胖患者PPARγ、瘦素表达增加,脂联素表达降低,可导致胰岛素抵抗。减重手术后体重显著下降,可能引起PPARγ、瘦素表达降低,脂联素表达升高,以而使胰岛素抵抗改善。第二部分动物实验减重手术对肥胖大鼠PPARγ、瘦素、抵抗素、脂联素的影响及作用目的探讨减重手术对肥胖大鼠PPARγ、瘦素、抵抗素、脂联素的影响及作用。策略以高脂饲料诱导建立肥胖大鼠模型,成模的肥胖大鼠行胃旁路术、袖状胃切除术或剖腹探查术,但肥胖对照组以及对照饲料喂养的正常对照组均不手术。手术前后定期测量大鼠体重、空腹血浆葡萄糖,术后4周用酶联免疫浅析法检测大鼠胰岛素、过氧化物酶体论文导读：状胃切除组内脏脂肪抵抗素无显著增高(1.7±0.4)ng/mlvs.(2.0±0.6)ng/ml,P=0.392]；与正常对照组相比,肥胖对照组皮下脂肪脂联素无素显著转变,内脏脂肪脂联素显著降低;与肥胖对照组相比,胃旁路组皮下脂肪脂联素无显著变化,袖状胃切除组皮下脂肪抵抗素无显著降低(2.1±1.9)ng/mlvs.(2.3±1.6)ng/ml,P=0.856],胃旁路组内脏脂肪
增殖物激活受体y(PPARy)、瘦素(leptin)、抵抗素(resistin)、脂联素(adiponectin),用单因素方差浅析比较各检测指标的组间差别,用Pearson相关浅析考查它们之间的相关性。结果高脂饲料喂养12周成功建立肥胖大鼠模型,建模组26只大鼠肥胖[(730.3+18.0)s.(555.9±55.8)g,P=0.000],成模率50%(26/52),分别行胃旁路术、袖状胃切除术或剖腹探查术：胃旁路术(n=8)组6只大鼠存活,其余2只分别于术后第4天、第8天死于胃肠吻合口瘘及空肠吻合口狭窄导致的不建全肠梗阻；袖状胃切除术(n=7)组5只大鼠存活,其余2只分别于术后第2天、第7天死于胃流出道不建全梗阻及残胃瘘；剖腹探查术(n=7)组7只大鼠均存活。术后1周：与肥胖对照组相比,胃旁路组、袖状胃切除组体重显著减轻[(684.7±36.2)g vs.(615.0±27.2)g,P=0.004；(684.7±36.2)s.(632.5±34.7)g,P=0.042],但胃旁路组较袖状胃切除组体重无显著减轻[(615.0±27.2)s.(632.5±34.7)g,P=0.294]；剖腹探查组体重也无显著减轻[(684.7±36.2)s.(649.4±36.0)g,P=0.199)。术后4周：胃旁路组、袖状胃切除组均较肥胖对照组体重持续显著减轻[(470.7±40.8)g vs.(698.2±20.8)g,P=0.000；(511.44-13.0)g vs.(698.2±20.8),P=0.000]；且胃旁路组较袖状胃切除组体重显著减轻[(470.7±40.8)s.(511.4±13.0)g,P=0.026],剖腹探查组较肥胖对照组体重仍无显著减轻[(667.6±38.9)s.(698.2±20.8)g,P=0.184]；与正常对照组相比,肥胖对照组大鼠空腹血糖[(5.3±0.4) mmol/L vs.(7.2±0.4) mmol/L, P=0.000]、血胰岛素[(1.1±0.3) ng/ml vs.(1.6±0.4) ng/ml, P=0.034]、胰岛素抵抗指数(6.4±0.5) uIU/ml*mmol/L vs.(12.7±0.9) ulU/ml*mmol/L,P=0.000]均显著增加；与肥胖对照组相比,胃旁路组、袖状胃切除组空腹血糖[(7.2±0.4) mmol/L vs.(5.9±0.6) mmol/L, P=0.003;(7.2±0.4) mmol/L vs.(4.7±0.4) mmol/L, P=0.000]、血胰岛素[(1.6±0.4)ng/mlvs.(0.8±0.6)ng/ml,P=0.038;(1.6±0.4) ng/ml vs.(0.9±0.5) ng/ml, P=0.041]、胰岛素抵抗指数[(12.7±0.9) uIU/ml*mmol/L vs (5.2±1.4) uIU/ml*mmol/L, P=0.000;(12.7±0.9) uIU/ml*mmol/L vs.(4.7±0.4) uIU/ml*mmol/L, P=0.000]均显著降低；与正常对照组相比,肥胖对照组大鼠皮下脂肪瘦素水平显著增加[(0.5±0.3) ng/ml vs.(6.8±3.9) ng/ml, P=0.000],内脏脂肪瘦素水平显著降低[(9.1±4.9) ng/ml vs.(3.0±2.0) ng/ml, P=0.041];与肥胖对照组相比,胃旁路组、袖状胃切除组减重手术后皮下脂肪瘦素水平均降低[(6.8±3.9) ng/ml vs.(0.3±0.2) ng/ml, P=0.000;(6.8±3.9) ng/ml vs.(4.6±1.9) ng/ml, P=0.231],内脏脂肪瘦素水平显著降低[(3.0±2.0) ng/ml vs(0.7±0.4) ng/ml, P=0.008;(3.0±2.0) ng/ml vs.(0.9±0.5) ng/ml, P=0.023];与正常对照组相比,肥胖对照组皮下脂肪抵抗素显著升高[(1.6±1.3) ng/ml vs.(3.5±1.4) ng/ml, P=0.041],内脏脂肪抵抗素显著降低[(15.1±11.5) ng/ml vs.(1.7±0.4) ng/ml, P=0.046];与肥胖对照组相比,胃旁路组皮下脂肪抵抗素显著降低[(3.5±1.4) ng/ml vs (1.7±0.7) ng/ml, P=0.012],袖状胃切除组皮下脂肪抵抗素无显著降低(3.5±1.4) ng/ml vs.(1.8±1.1) ng/ml,P=0.051],胃旁路组内脏抵抗素升高[(1.7±0.4) ng/ml vs.(2.2±0.3) ng/ml, P=0.034],袖状胃切除组内脏脂肪抵抗素无显著增高(1.7±0.4) ng/ml vs.(2.0±0.6) ng/ml,P=0.392]；与正常对照组相比,肥胖对照组皮下脂肪脂联素无素显著转变[(2.34±1.3)ng/ml vs.(2.1±1.9) ng/ml, P=0.833],内脏脂肪脂联素显著降低[(3.3±1.3) ng/ml vs.(1.1±0.6) ng/ml, P=0.010];与肥胖对照组相比,胃旁路组皮下脂肪脂联素无显著变化[(2.1±1.9) ng/ml vs (0.8±0.9) ng/ml, P=0.129],袖状胃切除组皮下脂肪抵抗素无显著降低(2.1±1.9) ng/ml vs.(2.3±1.6) ng/ml,P=0.856],胃旁路组内脏脂肪脂联素降低无显著降低[(1.1±0.6) ng/ml vs.(0.9±0.6) ng/ml, P=0.5981,袖状胃切除组内脏脂肪脂联素显著降低(1.1±0.6) ng/ml vs.(0.5±0.1) ng/ml, P=0.024];与正常对照组相比,肥胖对照组血瘦素显著升高[(0.3±0.1) ng/ml vs.(1.2±0.论文导读：
3) ng/ml,P=0.000],血抵抗素也显著升高(1.4±0.3) ng/ml vs.(14.4±5.3) ng/ml, P=0.000],血脂联素也显著升高(0.6±0.1) ng/ml vs.(17.2±1.2) ng/ml, P=0.000];与肥胖对照组相比,胃旁路组、袖状胃切除组血瘦素均显著降低[(1.2±0.3) ng/ml vs.(0.3±0.1) ng/ml, P=0.000;(1.2±0.3) ng/ml vs.(0.4±0.3) ng/ml, P=0.002],血抵抗素无显著转变[(14.4±5.3)ng/mlvs.(9.7±2.8)ng/ml,P=0.066;(14.4±5.3)ng/ml vs.(11.4±6.5) ng/ml, P=0.454],胃旁路组、袖状胃切除组血脂联素均显著降低[(17.2±1.2) ng/ml vs.(10.6±2.9) ng/ml, P=0.000;(17.2±1.2) ng/ml vs.(11.3±2.9) ng/ml, P=0.000];与正常对照组相比,肥胖对照组皮下脂肪PPARγ水平显著增加[(0.4±0.2) pg/ml vs.(1.6±0.4) pg/ml, P=0.000],内脏脂肪PPARγ水平显著降低[(1.4±0.5) pg/ml vs.(0.6±0.3) pg/ml, P=0.016];与肥胖对照组相比,胃旁路组、袖状胃切除组皮下脂肪PPARy均显著下降[(1.6±0.4) pg/ml vs.(0.3±0.1) pg/ml, P=0.000;(1.6±0.4) pg/ml vs.(0.5±0.2) pg/ml,P=0.000],胃旁路组、袖状胃切除组内脏脂肪PPARy无显著降低[(0.7±0.3) pg/ml vs.(0.6±0.3) pg/ml, P=0.598;(1.4±0.7) pg/ml vs.(0.6±0.3) pg/ml, P=0.061]。皮下脂肪组织PPARγ与体重显著正相关(r=0.731,P=0.049)；皮下脂肪PPARγ、皮下脂肪瘦素与血瘦素显著正相关(r=0.936,P=0.002；r=0.772,P=0.042)。结论成功建立肥胖及减重手术大鼠模型,肥胖大鼠PPARγ、瘦素、抵抗素均显著升高,胰岛素抵抗增加；肥胖大鼠减重术后PPARγ及脂联素、瘦素降低,胰岛素抵抗也改善；减重/代谢手术可能通过降低PPARγ、瘦素改善胰岛素抵抗。关键词：肥胖症论文胰岛素抵抗论文PPARγ论文脂肪细胞因子论文肥胖症论文减重手术论文胰岛素抵抗论文PPAR论文γ论文脂肪细胞因子论文
本论文由www.7ctime.com,需要论文可以联系人员哦。缩略词表5-6
中文摘要6-11
Abstract11-17
引言17-20
第一部分 肥胖对PPARγ、瘦素、抵抗素、脂联素的影响及其作用20-37
前言20-21
对象、材料与策略21-27
结果27-35
讨论35-36
结论36-37
第二部分 减重手术对肥胖大鼠PPARγ、瘦素、抵抗素、脂联素的影响及其作用37-59
前言37-38
对象、材料与策略38-48
结果48-57
讨论57-58
结论58-59
参考文献59-65
综述65-70
参考文献68-70
致谢70
摘要：探讨背景减重手术或胃肠代谢手术可治愈或缓解2型糖尿病已被大量临床探讨证实,但其机制尚未完全阐明。胰岛功能衰竭和胰岛素抵抗是2型糖尿病的两大特点,但相关机制探讨绝大多数针对减重/代谢手术改善胰岛细胞功能展开,而对术后胰岛素抵抗改善机制的探讨却很少。探讨发现过氧化物酶体增殖物激活受体丫(peroxisome propferator-activated receptor γ, PPARγ)不但是临床上噻唑烷二酮类胰岛素增敏剂的作用靶点,而且它还能调节瘦素、抵抗素、脂联素等与胰岛素抵抗联系密切的脂肪细胞因子的表达。肥胖可引起PPARγ、瘦素、抵抗素、脂联素的表达增高,造成胰岛素抵抗：反之,减重或代谢手术可能通过影响PPARγ、瘦素、抵抗素、脂联素水平,进而改善胰岛素抵抗,本探讨分别以临床探讨及动物实验对此进行探讨。第一部分临床探讨肥胖对PPARγ、瘦素、抵抗素、脂联素的影响及其作用目的探讨肥胖患者PPARγ、瘦素、抵抗素、脂联素的表达变化并探讨其作用。策略以2009.10-2011.2北京协和医院行腹腔镜可调节胃束带术的单纯肥胖患者为肥胖组,以同组医师同期完成常规胃肠手术的正常BMI患者为对照组,测量体重、身高,记录空腹血糖(FPG),甘油三酯(TG),总胆固醇(TC),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),收缩压(SBP)及舒张压(DBP),按照公式计算体质指数(BMI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。术中留取血、皮下及内脏脂肪标本,ELISA法检测其中PPARγ、瘦素、抵抗素、脂联素表达水平,比较上面陈述的指标的组间差别,用Pearson相关浅析探讨肥胖组中各检测指标间的相关性。结果肥胖组纳入病例16例(男6例,女10例),对照组纳入6例(男2例,女4例),两组患者年龄、身高无显著差别[(30.4±9.1)岁vs.(45.5±15.7)岁,P=0.066；(168.9±10.3)cmvs.(164.2±9.2)cm,P=0.388],除HDL-C显著降低外,肥胖组BMI、空腹血糖、血脂、血压较对照组显著增高：BMI[(46.5±8.5)kg/m2vs.(21.6±0.6)kg/m2,P=0.000],FPG[(6.3±1.8) mmol/L vs.(4.6±0.5) mmol/L, P=0.002], TG[(2.2±0.8) mmol/L vs.(0.8±0.3) mmol/L, P=0.000], TC[(5.3±1.1) mmol/L vs.(4.0±0.9) mmol/L, P=0.019], LDL-C[(3.5±0.9) mmol/L vs.(2.5±0.7) mmol/L, P=0.016], HDL-C[(0.9±0.2) mmol/L vs.(1.3±0.2) mmol/L, P=0.015], SBP[(133.3±14.8)mmHg vs.(107.0±13.2) mmHg, P=0.002], DBP[(89.6±11.8) mmHg vs.(69.2±4.9) mmHg, P=0.000].肥胖组与对照组相比：皮下、内脏脂肪PPARγ显著升高[(0.20±0.16) pg/ml vs.(0.06±0.02) pg/ml, P=0.044;(0.14±0.04) pg/ml vs.(0.09±0.02) pg/ml, P=0.004],皮下、内脏脂肪瘦素显著增高[(9.51±5.45) ng/ml vs.(2.55±0.78) ng/ml, P=0.000;(7.08±3.17) ng/ml vs.(2.60±0.24) ng/ml, P=0.000],皮下、内脏脂肪脂联素显著降低[(6.13±1.25) ng/ml vs.(16.5±2.0) ng/ml, P=0.000;(5.05±1.88) ng/ml vs.(60.00±23.34) ng/ml, P=0.006],皮下、内脏脂肪抵抗素无显著增加[(1.43±1.06) ng/ml vs.(0.77±0.06)ng/ml, P=0.319;(0.74±0.26)ng/ml vs.(0.55±0.19)ng/ml, P=0.199],肥胖组血胰岛素、HOMA-IR均高于正常范围[(17.4±5.0) uIU/ml17.2uIU/m;(7.5±4.0) uIU/ml*mmol/L4.5uIU/ml*mmol/L]。皮下脂肪中PPARγ与瘦素、抵抗素、脂联素显著正相关(r=0.997,P=0.000；r=1.0,P=0.000；r=0.995,P=0.000),内脏脂肪中PPARγ与瘦素、抵抗素、脂联素显著正相关(r=0.994,P=0.000；r=0.998,P=0.000；r=0.992,P=0.000),内脏脂肪中PPARγ、瘦素、抵抗素、脂联素均与TG显著负相关(r=-0.679,P=0.021；r=-0.644,P=0.032；r=-0.695,P=0.018；r=-0.643,P=0.033)),BMI、腰围与FPG显著正相关(r=0.696,P=0.017；r=0.661,P=0.027),HOMA-IR与FPG、HbA1C、血胰岛素显著正相关(r=0.937,P=0.000；r=0.768,P=0.016；r=0.881,P=0.000)。结论肥胖患者PPARγ、瘦素表达增加,脂联素表达降低,可导致胰岛素抵抗。减重手术后体重显著下降,可能引起PPARγ、瘦素表达降低,脂联素表达升高,以而使胰岛素抵抗改善。第二部分动物实验减重手术对肥胖大鼠PPARγ、瘦素、抵抗素、脂联素的影响及作用目的探讨减重手术对肥胖大鼠PPARγ、瘦素、抵抗素、脂联素的影响及作用。策略以高脂饲料诱导建立肥胖大鼠模型,成模的肥胖大鼠行胃旁路术、袖状胃切除术或剖腹探查术,但肥胖对照组以及对照饲料喂养的正常对照组均不手术。手术前后定期测量大鼠体重、空腹血浆葡萄糖,术后4周用酶联免疫浅析法检测大鼠胰岛素、过氧化物酶体论文导读：状胃切除组内脏脂肪抵抗素无显著增高(1.7±0.4)ng/mlvs.(2.0±0.6)ng/ml,P=0.392]；与正常对照组相比,肥胖对照组皮下脂肪脂联素无素显著转变,内脏脂肪脂联素显著降低;与肥胖对照组相比,胃旁路组皮下脂肪脂联素无显著变化,袖状胃切除组皮下脂肪抵抗素无显著降低(2.1±1.9)ng/mlvs.(2.3±1.6)ng/ml,P=0.856],胃旁路组内脏脂肪
增殖物激活受体y(PPARy)、瘦素(leptin)、抵抗素(resistin)、脂联素(adiponectin),用单因素方差浅析比较各检测指标的组间差别,用Pearson相关浅析考查它们之间的相关性。结果高脂饲料喂养12周成功建立肥胖大鼠模型,建模组26只大鼠肥胖[(730.3+18.0)s.(555.9±55.8)g,P=0.000],成模率50%(26/52),分别行胃旁路术、袖状胃切除术或剖腹探查术：胃旁路术(n=8)组6只大鼠存活,其余2只分别于术后第4天、第8天死于胃肠吻合口瘘及空肠吻合口狭窄导致的不建全肠梗阻；袖状胃切除术(n=7)组5只大鼠存活,其余2只分别于术后第2天、第7天死于胃流出道不建全梗阻及残胃瘘；剖腹探查术(n=7)组7只大鼠均存活。术后1周：与肥胖对照组相比,胃旁路组、袖状胃切除组体重显著减轻[(684.7±36.2)g vs.(615.0±27.2)g,P=0.004；(684.7±36.2)s.(632.5±34.7)g,P=0.042],但胃旁路组较袖状胃切除组体重无显著减轻[(615.0±27.2)s.(632.5±34.7)g,P=0.294]；剖腹探查组体重也无显著减轻[(684.7±36.2)s.(649.4±36.0)g,P=0.199)。术后4周：胃旁路组、袖状胃切除组均较肥胖对照组体重持续显著减轻[(470.7±40.8)g vs.(698.2±20.8)g,P=0.000；(511.44-13.0)g vs.(698.2±20.8),P=0.000]；且胃旁路组较袖状胃切除组体重显著减轻[(470.7±40.8)s.(511.4±13.0)g,P=0.026],剖腹探查组较肥胖对照组体重仍无显著减轻[(667.6±38.9)s.(698.2±20.8)g,P=0.184]；与正常对照组相比,肥胖对照组大鼠空腹血糖[(5.3±0.4) mmol/L vs.(7.2±0.4) mmol/L, P=0.000]、血胰岛素[(1.1±0.3) ng/ml vs.(1.6±0.4) ng/ml, P=0.034]、胰岛素抵抗指数(6.4±0.5) uIU/ml*mmol/L vs.(12.7±0.9) ulU/ml*mmol/L,P=0.000]均显著增加；与肥胖对照组相比,胃旁路组、袖状胃切除组空腹血糖[(7.2±0.4) mmol/L vs.(5.9±0.6) mmol/L, P=0.003;(7.2±0.4) mmol/L vs.(4.7±0.4) mmol/L, P=0.000]、血胰岛素[(1.6±0.4)ng/mlvs.(0.8±0.6)ng/ml,P=0.038;(1.6±0.4) ng/ml vs.(0.9±0.5) ng/ml, P=0.041]、胰岛素抵抗指数[(12.7±0.9) uIU/ml*mmol/L vs (5.2±1.4) uIU/ml*mmol/L, P=0.000;(12.7±0.9) uIU/ml*mmol/L vs.(4.7±0.4) uIU/ml*mmol/L, P=0.000]均显著降低；与正常对照组相比,肥胖对照组大鼠皮下脂肪瘦素水平显著增加[(0.5±0.3) ng/ml vs.(6.8±3.9) ng/ml, P=0.000],内脏脂肪瘦素水平显著降低[(9.1±4.9) ng/ml vs.(3.0±2.0) ng/ml, P=0.041];与肥胖对照组相比,胃旁路组、袖状胃切除组减重手术后皮下脂肪瘦素水平均降低[(6.8±3.9) ng/ml vs.(0.3±0.2) ng/ml, P=0.000;(6.8±3.9) ng/ml vs.(4.6±1.9) ng/ml, P=0.231],内脏脂肪瘦素水平显著降低[(3.0±2.0) ng/ml vs(0.7±0.4) ng/ml, P=0.008;(3.0±2.0) ng/ml vs.(0.9±0.5) ng/ml, P=0.023];与正常对照组相比,肥胖对照组皮下脂肪抵抗素显著升高[(1.6±1.3) ng/ml vs.(3.5±1.4) ng/ml, P=0.041],内脏脂肪抵抗素显著降低[(15.1±11.5) ng/ml vs.(1.7±0.4) ng/ml, P=0.046];与肥胖对照组相比,胃旁路组皮下脂肪抵抗素显著降低[(3.5±1.4) ng/ml vs (1.7±0.7) ng/ml, P=0.012],袖状胃切除组皮下脂肪抵抗素无显著降低(3.5±1.4) ng/ml vs.(1.8±1.1) ng/ml,P=0.051],胃旁路组内脏抵抗素升高[(1.7±0.4) ng/ml vs.(2.2±0.3) ng/ml, P=0.034],袖状胃切除组内脏脂肪抵抗素无显著增高(1.7±0.4) ng/ml vs.(2.0±0.6) ng/ml,P=0.392]；与正常对照组相比,肥胖对照组皮下脂肪脂联素无素显著转变[(2.34±1.3)ng/ml vs.(2.1±1.9) ng/ml, P=0.833],内脏脂肪脂联素显著降低[(3.3±1.3) ng/ml vs.(1.1±0.6) ng/ml, P=0.010];与肥胖对照组相比,胃旁路组皮下脂肪脂联素无显著变化[(2.1±1.9) ng/ml vs (0.8±0.9) ng/ml, P=0.129],袖状胃切除组皮下脂肪抵抗素无显著降低(2.1±1.9) ng/ml vs.(2.3±1.6) ng/ml,P=0.856],胃旁路组内脏脂肪脂联素降低无显著降低[(1.1±0.6) ng/ml vs.(0.9±0.6) ng/ml, P=0.5981,袖状胃切除组内脏脂肪脂联素显著降低(1.1±0.6) ng/ml vs.(0.5±0.1) ng/ml, P=0.024];与正常对照组相比,肥胖对照组血瘦素显著升高[(0.3±0.1) ng/ml vs.(1.2±0.论文导读：
3) ng/ml,P=0.000],血抵抗素也显著升高(1.4±0.3) ng/ml vs.(14.4±5.3) ng/ml, P=0.000],血脂联素也显著升高(0.6±0.1) ng/ml vs.(17.2±1.2) ng/ml, P=0.000];与肥胖对照组相比,胃旁路组、袖状胃切除组血瘦素均显著降低[(1.2±0.3) ng/ml vs.(0.3±0.1) ng/ml, P=0.000;(1.2±0.3) ng/ml vs.(0.4±0.3) ng/ml, P=0.002],血抵抗素无显著转变[(14.4±5.3)ng/mlvs.(9.7±2.8)ng/ml,P=0.066;(14.4±5.3)ng/ml vs.(11.4±6.5) ng/ml, P=0.454],胃旁路组、袖状胃切除组血脂联素均显著降低[(17.2±1.2) ng/ml vs.(10.6±2.9) ng/ml, P=0.000;(17.2±1.2) ng/ml vs.(11.3±2.9) ng/ml, P=0.000];与正常对照组相比,肥胖对照组皮下脂肪PPARγ水平显著增加[(0.4±0.2) pg/ml vs.(1.6±0.4) pg/ml, P=0.000],内脏脂肪PPARγ水平显著降低[(1.4±0.5) pg/ml vs.(0.6±0.3) pg/ml, P=0.016];与肥胖对照组相比,胃旁路组、袖状胃切除组皮下脂肪PPARy均显著下降[(1.6±0.4) pg/ml vs.(0.3±0.1) pg/ml, P=0.000;(1.6±0.4) pg/ml vs.(0.5±0.2) pg/ml,P=0.000],胃旁路组、袖状胃切除组内脏脂肪PPARy无显著降低[(0.7±0.3) pg/ml vs.(0.6±0.3) pg/ml, P=0.598;(1.4±0.7) pg/ml vs.(0.6±0.3) pg/ml, P=0.061]。皮下脂肪组织PPARγ与体重显著正相关(r=0.731,P=0.049)；皮下脂肪PPARγ、皮下脂肪瘦素与血瘦素显著正相关(r=0.936,P=0.002；r=0.772,P=0.042)。结论成功建立肥胖及减重手术大鼠模型,肥胖大鼠PPARγ、瘦素、抵抗素均显著升高,胰岛素抵抗增加；肥胖大鼠减重术后PPARγ及脂联素、瘦素降低,胰岛素抵抗也改善；减重/代谢手术可能通过降低PPARγ、瘦素改善胰岛素抵抗。关键词：肥胖症论文胰岛素抵抗论文PPARγ论文脂肪细胞因子论文肥胖症论文减重手术论文胰岛素抵抗论文PPAR论文γ论文脂肪细胞因子论文
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中文摘要6-11
Abstract11-17
引言17-20
第一部分 肥胖对PPARγ、瘦素、抵抗素、脂联素的影响及其作用20-37
前言20-21
对象、材料与策略21-27
结果27-35
讨论35-36
结论36-37
第二部分 减重手术对肥胖大鼠PPARγ、瘦素、抵抗素、脂联素的影响及其作用37-59
前言37-38
对象、材料与策略38-48
结果48-57
讨论57-58
结论58-59
参考文献59-65
综述65-70
参考文献68-70
致谢70