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探讨疗效危重症患者肠内外营养疗效对比

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论文导读:
[摘要] 目的 对比分析危重症患者肠内外营养的疗效。 方法 回顾性分析112例危重症患者的临床资料,根据纳入对象营养方式不同分为肠内营养组、肠外营养组、混合营养组。另外选择单纯经口进食供能的患者30例为对照组。比较各组治疗前和治疗后10 d肝功能、肾功能、总白蛋白、免疫功能指标等。 结果 肠内营养组、肠外营养组、混合营养组总蛋白、白蛋白、前白蛋白、血红蛋白、TLC、CD4、CD4/CD8在治疗前后组内比较均显著升高(P均<0.05)。肠内营养和混合喂养患者IgG治疗后较治疗前显著升高(P < 0.05),肠内营养组和混合喂养组治疗后IgG水平也显著高于肠外营养组、对照组(P < 0.05)。 结论 危重症患者早期给予营养支持可以预防重要脏器的损伤,改善营养状况,提高免疫功能,而肠内营养及混合营养在体液免疫方面优于肠外营养支持。
[关键词] 危重症;肠内营养;场外营养
[] B [文章编号] 1673-9701(2013)30-0034-03
对存在器官功能障碍的患者在急性病理生理变化期进行全方位的支持和综合治疗是危重病医学的主要任务。营养支持在危重症的治疗中具有重要的作用,是调理代谢底物和部分代谢过程的重要手段[1,2]。随着对机体代谢过程及各种营养底物代谢途径的认识,在不同阶段采用不同给予各种影响的方式对疾病预后的影响也不同。现代临床营养支持已经不仅仅是维持正氮平衡,而是通过代谢和免疫功能调节向功能支持发展,使营养支持发挥治疗的作用,成为危重病源于:大学毕业论文范文www.7ctime.com
治疗的组成部分。本研究主要比较危重症患者采用不同的营养支持方法对重要脏器功能、营养指标、免疫功能等的影响。现报道如下。
1资料与方法

1.1一般资料

选择2009年1月~2012年12月在我院重症监护病房治疗的危重症患者112例为研究对象,回顾性分析其临床资料。所有入选对象APACHE-Ⅱ评分>16分。其中男58例,女54例,年龄21~78岁,平均(63.8±18.4)岁。其中给予早期肠内营养的患者40例,男21例,女19例,为肠内营养组,平均年龄(67.5±20.7)岁;早期给予肠外营养的患者33例,男17例,女16例,为肠外营养组,平均年龄(64.8±21.1)岁;混合营养的患者39例,男20例,女19例,为混合营养组,平均年龄(63.6±20.3)岁。另外选择未进行早期足量营养治疗,而单采用经口进食的患者30例为对照组,其中男16例,女14例,平均年龄(61.9±18.8)岁。四组一般资料比较,差异无统计学意义(P > 0.05),具有可比性。

1.2治疗方法

1.2.1肠内营养 患者入院后24~28 h内即给予肠内营养混悬液,配方中富含膳食纤维以保证大便通畅。采用鼻饲营养法,营养泵匀速滴入,并使用加温器加温。根据患者情况确定初始量,随后根据患者接受肠内营养后的反应情况逐渐加量,直至每天达到(25~30) kcal/kg。
1.2.2肠外营养 在入院后24~48 h即给予肠外营养液。肠外全营养液(TNA)的配置由专职人在层流装置中无菌情况下一次配置完成,所有营养成分按比例配置,加入肠外营养输液袋中。非蛋白热量供给每天(25~30) kcal/kg。营养液由输液泵经中心静脉导管输入。营养制剂包括20%~30%脂肪乳剂、复方氨基酸注射液、10%葡萄糖注射液、氯化钾液、10%的氯化钠液、脂溶性维生素、水溶性维生素、多种微量元素及甘油磷酸等。
1.2.3混合营养 患者入院后因不具备肠内营养条件,在入院后24~48 h先进行肠外营养,随后根据患者胃肠功能情况,逐渐过渡到肠内营养。过度期每天肠内营养和肠外营养非蛋白热量总量为(25~30) kcal/kg。
1.2.4对照组 对照组患者未能早期给予营养支持治疗,根据患者情况单纯经口进食给予营养,每天营养摄入不定。

1.3 观察指标

生化指标采用西门子生化仪进行检测,免疫指标采用流式细胞仪进行检测。分别比较营养支持前和治疗10 d后各重要脏器功能、营养指标、免疫功能指标等。重要脏器功能包括ALT(谷丙转氨酶)、Cr(肌酐)、TNT(血肌钙蛋白)、CK-MB(肌酸激酶同工酶)、呕吐物潜血实验等,营养指标包括血白蛋白、总蛋白、前白蛋白等,免疫功能指标包括IgA、IgM、IgG、淋巴细胞总数、T细胞亚群中CD3和CD4百分比以及CD3/CD4的比值。

1.4 统计学方法

采用SPSS 13.0统计学软件对数据进行统计学分析,计量资料用均数±标准差表示,采用t检验或者F检验,计数资料采用χ2检验。P < 0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.1不同营养论文导读:导致分解代谢增加,患者出现基础代谢率高、能量消耗增加的状况,表现为负氮平衡。研究显示机体蛋白质代谢的变化与损伤的严重程度有关。危重症患者常常血糖升高,这可能与应激有关,应激可导致糖原分解或者糖异生增加。研究发现,代谢亢进患者的葡萄糖生成和利用均有增加。一方面危重症患者的应激导致升血糖激素分泌增加,另一方面
方式对重要脏器功能的影响
肠内营养组、肠外营养组、混合营养组治疗前后ALT、Cr、CK-MB、TNT组内比较没有差异(P > 0.05)。但对照组在治疗后以上各项指标均显著升高(P < 0.05)。治疗后肠内营养组、肠外营养组、混合营养组以上各指标也显著低于对照组(P < 0.05)。见表1。

2.2营养状况指标分析

肠内营养组、肠外营养组、混合营养组总蛋白、白蛋白、前白蛋白、血红蛋白在治疗前后组内比较均显著升高(P均<0.05),在治疗后,三组营养支持组各营养指标也显著高于对照组(P均<0.05)。见表2。
表2 营养状况指标分析(x±s, g/L)

2.3不同营养方式对免疫指标的影响分析

2.3.1不同营养方式对血淋巴细胞总数和T细胞亚群的影响 肠内营养组、肠外营养组、混合喂养组治疗前后组内比较,TLC、CD4、CD4/CD8均显著升高,组间治疗后比较,三组也显著高于对照组(P均<0.05)。见表3。 2.3.2不同营养方法对免疫球蛋白的影响 肠内营养和混合喂养患者IgG在治疗前后组内比较有显著差异,治疗后较治疗前显著升高(P < 0.05)。肠内营养组和混合喂养组治疗后IgG水平也显著高于肠外营养组和对照组(P0.05)。见表4。
3讨论
营养支持是指为治疗或缓解疾病,增强治疗的临床效果,而根据营养学原理采取的膳食营养措施,又称治疗营养。所采用的膳食称治疗膳食,其基本形式一般包括治疗膳、鼻饲、管饲膳、要素膳与静脉营养。营养支持是维持与改善器官、组织、细胞的功能与代谢,防止多器官功能衰竭发生的重要措施。临床危重症患者多表现为全身炎症反应,适当的炎症反应对机体有一定的益处,但是严重持续性的炎症反应可导致脂肪、糖、蛋白质三大物质代谢紊乱,从而导致负氮平衡,急性蛋白质营养不良等情况,进一步影响患者的免疫功能,甚至导致多脏器功能障碍[3,4]。危重症患者处于应激状态,应激激素导致分解代谢增加,患者出现基础代谢率高、能量消耗增加的状况,表现为负氮平衡。研究显示机体蛋白质代谢的变化与损伤的严重程度有关。危重症患者常常血糖升高,这可能与应激有关,应激可导致糖原分解或者糖异生增加[5,6]。研究发现,代谢亢进患者的葡萄糖生成和利用均有增加。一方面危重症患者的应激导致升血糖激素分泌增加,另一方面危重症患者会出现胰岛素抵抗。因此,在目前营养支持中都强调加用胰岛素控制血糖。将血糖控制在合适的水平能改善危重症患者的预后,缩短使用呼吸机通气和在ICU治疗的时间,降低MODS发生率和病死率。危重症患者应激激素能够促进脂肪分解代谢增加,导致血中游离脂肪酸以及甘油三酯水平升高。而严重感染的患者血浆中游离脂肪酸反而减少,主要是与运输载体——血浆白蛋白下降有关。脂肪是危重症患者主要的能源物质抑制,因此,补充充足的脂肪在危重症患者营养支持中具有重要的意义。
临床上营养不良包括纯蛋白热量性营养不良,与炎症反应无关。机体通过动用储存的能源调节热量摄入不足以提供必需的热量,最基本的热量来源是游离脂肪酸,而游离脂肪酸来自脂肪。低白蛋白血症营养不良多见于危重症患者,与系统性炎症反应有关,同时伴随食物摄入减少,此时机体代谢由内源性介质协同作用调节,包括细胞因子、激素等。发生系统性炎症反应时抗利尿激素和醛固酮释放增加导致基础代谢率升高、水钠潴留、微量元素再分布、胰岛素抵抗源于:毕业论文致谢格式www.7ctime.com
。危重症患者主要动用组织的能量以供给重要脏器、免疫系统等的能量需求。
营养支持是危重症患者综合治疗中的重要组成部分,对改善患者的营养状况,提高患者的免疫功能具有重要的意义,更关系到患者的预后[7,8]。肠内营养和肠外营养是临床上营养支持的两种主要方式。危重症患者机体蛋白质分解代谢增加,外源性营养支持可以有效增加蛋白质的合成,从而改善负氮平衡。
肠内营养(enteral nutrition,EN)是经胃肠道提供代谢需要的营养物质及其他各种营养素的营养支持方式。其决定于时间长短、精神状态与胃肠道功能。肠内营养的途径有口服和经导管输入两种,其中经导管输入以包括鼻胃管、鼻十二指肠管、鼻空肠管和胃空肠造瘘管。肠外营养(parenteralnutrition,PN)是以静脉内供给营养作为手术前后及危重患者的营养支持,全部营养从肠外供给称全胃肠道营养(totalparenteralnutrtion,TPN)。肠外营养分为完全肠外营养和部分补充肠外营养。目的是使患者在无法正常进食的状况下仍可以维持营养状况、体重增加和创伤愈合,幼儿可以继续生长、发育。
在本次研究中,早期进行肠内营养或者肠外营养均能达到较好的效果,早期肠内营养和肠外营养组治疗前后肝功能、肾功能、心肌功能等相关指标没有明显变化,而营养相关指标均有显著升高,免疫指标中总淋巴细胞、CD

4、CD4/CD8也有显著升高,说明早期论文导读:

进行肠内营养或者肠外营养均能改善患者的营养状况,并能提高细胞免疫功能。肠黏膜除了有消化吸收作用外,还有内分泌、免疫功能等。在本次调查中,肠内营养以及混合喂养治疗后IgG有明显升高,并且优于肠外营养。说明尽早根据情况给予肠内营养,能够保护黏膜屏障的完整性,提高体液免疫功能,还能够防止菌群失调等。过去危重症的救治中认为应该让肠道得到充足的休息,待稳定后再开始肠内营养,但有研究显示,早期未及时给予肠内营养的患者加重了肠道黏膜上皮细胞的死亡,更容易导致黏膜屏障的破坏,导致肠源性高代谢,最终导致MODS。早期给予肠内营养能改善黏膜血液循环,保护黏膜的完整,从而预防应激性溃疡和菌群失调。另外,早期肠内营养也可以中和胃酸,减少胃酸对胃黏膜的刺激,降低应激性溃疡的发生几率。
危重症患者高代谢状态导致脂肪酸、必需氨基酸、微量元素缺乏,进而导致免疫功能下降,TLC总数下降。本次研究显示营养支持可提高患者的免疫功能,而根据情况尽早给予肠内营养支持较单纯肠外营养支持效果更明显。肠内营养维护了肠道的淋巴组织功能,保护了黏膜的完整性,提高T淋巴细胞对有丝分裂原的反应性,调节细胞因子等。肠外营养能够提供热量,减轻对重要脏器的损伤,改善营养状况,提高营养相关的指标水平,但也存在缺陷,长期的肠外营养导致胃肠功能下降,破坏肠黏膜屏障功能,导致肠道内细菌以及毒素侵入血液和组织中,导致内毒素血症,并激活炎性细胞,增加炎性介质释放,这可加重肠黏膜屏障功能的破坏,甚至导致全身炎症反应。
但是不管肠内营养还是肠外营养均存在各自的缺陷。大量的胃内营养可以增加患者呼吸机相关性肺炎和误吸的危险。胃肠外营养可导致胃黏膜萎缩、过度喂养、高血糖,增加感染并发症发生等。因此临床应用应根据患者情况,选择合适的营养方式。
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(收稿日期:2013-07-16)