谈阴虚“佐金平木”滋肺阴合补肝肾法对阴虚阳亢型肾性高血压大鼠
最后更新时间：2024-02-23
作者：用户投稿
本站原创
点赞:29198
浏览:126020
本站原创
点赞:29198
浏览:126020
论文导读：
摘要：目的：通过检测阴虚阳亢型肾性高血压大鼠(renovascular hypertensionrats,RHR)血浆血管紧张素Ⅱ（Angiotensin Ⅱ，ANG Ⅱ）、内皮素-1（Endothepn-1，ET-1）的含量，血清C反应蛋白（C-reactive protein，CRP）、一氧化氮（Nitricoxide，NO）的含量及血管紧张素Ⅱ1型受体（Angiotensin Ⅱ Type1Receptor，AT_1R）在胸主动脉中膜的表达，探讨滋肺阴合补肝肾法对阴虚阳亢型RHR的降压机制。策略：筛选2月龄健康雄性SD大鼠78只，随机分为假手术组13只与手术组65只。手术组通过结扎左侧肾动脉的策略建立肾性高血压模型，以尾套法测血压筛选高血压大鼠，成功模型再给予附子汤4周，并每隔1天激惹大鼠使其打斗，制备阴虚阳亢证模型。筛选造模成功的阴虚阳亢证RHR，随机分为模型组、卡托普利组、滋肺阴组、补肝肾组、滋肺阴合补肝肾组（简称综合组）。用药组每日晨8时灌胃给药1次，假手术组与模型组给予等量生理，连续4周。末次给药24h后测血压，腹主动脉取血8ml，制备血清和血浆。采取比色法测定血清NO的浓度，放射免疫法测定血清CRP的浓度，ELISA法测定血浆ET-1、AngⅡ的浓度。取血后立即处死大鼠，取胸主动脉，采取免疫组化法检测胸主动脉中AT_1R的表达，HE染色光镜下观察血管中膜变化。结果：1.一般情况观察：假手术组大鼠毛色洁白柔软有光泽，性情温和。模型组大鼠毛色逐渐变硬失去光泽，饮水量显著增加，多数动物于加灌附子汤时起出现性情变化，易激惹，甚至相互撕咬。卡托普利组、滋肺阴组、补肝肾组及综合组大鼠经治疗4周后毛色有光泽，饮水量逐渐减少。2.各治疗组阴虚阳亢型RHR血压的变化①基础血压：模型组、卡托普利组、滋肺阴组、补肝肾组、综合组血压较假手术组比较均无统计学作用（P0.05）。②手术后第二周末血压：与假手术组比较，模型组、卡托普利组、滋肺阴组、补肝肾组、综合组血压均显著增高（P0.05）。③治疗后各组血压的变化：治疗4周后，与模型组比较，卡托普利组、补肝肾组及综合组血压显著降低（P0.05），滋肺阴组有所降低但无统计学作用（P0.05）；与滋肺阴组比较，卡托普利组、补肝肾组及综合组有统计学作用（P0.05）；与卡托普利组比较，综合组显著降低（P0.05），补肝肾组无统计学作用论文导读：
（P0.05）。3.滋肺阴合补肝肾法对阴虚阳亢型RHR血浆ANG Ⅱ、ET-1及血清CRP、NO的影响①与假手术组比较，模型组血浆ANG Ⅱ、ET-1及血清CRP均显著升高（P0.05），血清NO显著降低（P0.05）。②与模型组比较，卡托普利组、补肝肾组及综合组血浆ANG Ⅱ、ET-1及血清CRP显著降低（P0.05），血清NO显著升高（P0.05）；滋肺阴组血浆ANG Ⅱ、ET-1及血清CRP有降低，血清NO有升高，但无统计学作用（P0.05）。③与滋肺阴组比较，卡托普利组、补肝肾组及综合组有统计学作用（P0.05）；④与卡托普利组比较，综合组有统计学作用（P0.05），补肝肾组无统计学作用（P0.05）。4.滋肺阴合补肝肾法对阴虚阳亢型RHR胸主动脉AT_1R表达的影响：光镜下，AT_1R阳性表达呈棕颗粒，位于主动脉平滑肌细胞中。AT_1R在假手术组少量表达，在模型组大量表达；与模型组比较，卡托普利组、补肝肾组和综合组AT_1R表达显著减少（P0.05），滋肺阴组减少不显著（P0.05）；与滋肺阴组比较，卡托普利组、补肝肾组及综合组AT_1R表达显著减少（P0.05）；与卡托普利组比较，综合组AT_1R表达显著减少（P0.05），补肝肾组无统计学作用（P0.05）。5.滋肺阴合补肝肾法对阴虚阳亢型RHR胸主动脉中膜厚度的影响：光镜下，假手术组未见显著病理性转变，模型组和滋肺阴组主动脉中膜平滑肌、弹力纤维及胶原纤维大量增生。与模型组比较，卡托普利组、补肝肾组和综合组平滑肌、弹力纤维及胶原纤维也有不同程度的增生，但胸主动脉中膜厚度显著减少（P0.05）；滋肺阴组胸主动脉中膜厚度虽也有减少，但无统计学作用（P0.05）。与卡托普利组比较，综合组胸主动脉中膜厚度有统计学作用（P0.05），补肝肾组无统计学作用（P0.05）。结论：1.通过不建全结扎左侧肾动脉导致肾动脉狭窄，成功制备了肾性高血压大鼠模型；通过对肾性高血压大鼠加灌附子汤并激惹使其打斗，成功制备了阴虚阳亢证大鼠模型。2.滋肺阴合补肝肾法（简称综合法）可显著降低阴虚阳亢型RHR血压。降压效果比单用补肝肾法显著。进一步应正了中医五行学说“金克木”的论述。3.其机制有：①降低缩血管因子ANG Ⅱ、ET-1产生，抑制炎性因子CRP的产生，增加舒血管因子NO的合成释放；②抑制AT_1R在大血管血管中膜的表达；③抑论文导读：肌增厚。关键词：滋肺阴合补肝肾法论文阴虚阳亢型肾性高血压大鼠论文血管活性物质论文本论文由www.7ctime.com,需要论文可以联系人员哦。摘要4-7Abstract7-11前言11-13材料与策略13-23结果23-34讨论34-46结论46-47英汉缩略词对照表47参考
制大血管血管中膜平滑肌增厚。关键词：滋肺阴合补肝肾法论文阴虚阳亢型肾性高血压大鼠论文血管活性物质论文
本论文由www.7ctime.com,需要论文可以联系人员哦。摘要4-7
Abstract7-11
前言11-13
材料与策略13-23
结果23-34
讨论34-46
结论46-47
英汉缩略词对照表47
参考文献47-52
致谢52-53
综述53-62
参考文献60-62
摘要：目的：通过检测阴虚阳亢型肾性高血压大鼠(renovascular hypertensionrats,RHR)血浆血管紧张素Ⅱ（Angiotensin Ⅱ，ANG Ⅱ）、内皮素-1（Endothepn-1，ET-1）的含量，血清C反应蛋白（C-reactive protein，CRP）、一氧化氮（Nitricoxide，NO）的含量及血管紧张素Ⅱ1型受体（Angiotensin Ⅱ Type1Receptor，AT_1R）在胸主动脉中膜的表达，探讨滋肺阴合补肝肾法对阴虚阳亢型RHR的降压机制。策略：筛选2月龄健康雄性SD大鼠78只，随机分为假手术组13只与手术组65只。手术组通过结扎左侧肾动脉的策略建立肾性高血压模型，以尾套法测血压筛选高血压大鼠，成功模型再给予附子汤4周，并每隔1天激惹大鼠使其打斗，制备阴虚阳亢证模型。筛选造模成功的阴虚阳亢证RHR，随机分为模型组、卡托普利组、滋肺阴组、补肝肾组、滋肺阴合补肝肾组（简称综合组）。用药组每日晨8时灌胃给药1次，假手术组与模型组给予等量生理，连续4周。末次给药24h后测血压，腹主动脉取血8ml，制备血清和血浆。采取比色法测定血清NO的浓度，放射免疫法测定血清CRP的浓度，ELISA法测定血浆ET-1、AngⅡ的浓度。取血后立即处死大鼠，取胸主动脉，采取免疫组化法检测胸主动脉中AT_1R的表达，HE染色光镜下观察血管中膜变化。结果：1.一般情况观察：假手术组大鼠毛色洁白柔软有光泽，性情温和。模型组大鼠毛色逐渐变硬失去光泽，饮水量显著增加，多数动物于加灌附子汤时起出现性情变化，易激惹，甚至相互撕咬。卡托普利组、滋肺阴组、补肝肾组及综合组大鼠经治疗4周后毛色有光泽，饮水量逐渐减少。2.各治疗组阴虚阳亢型RHR血压的变化①基础血压：模型组、卡托普利组、滋肺阴组、补肝肾组、综合组血压较假手术组比较均无统计学作用（P0.05）。②手术后第二周末血压：与假手术组比较，模型组、卡托普利组、滋肺阴组、补肝肾组、综合组血压均显著增高（P0.05）。③治疗后各组血压的变化：治疗4周后，与模型组比较，卡托普利组、补肝肾组及综合组血压显著降低（P0.05），滋肺阴组有所降低但无统计学作用（P0.05）；与滋肺阴组比较，卡托普利组、补肝肾组及综合组有统计学作用（P0.05）；与卡托普利组比较，综合组显著降低（P0.05），补肝肾组无统计学作用论文导读：
（P0.05）。3.滋肺阴合补肝肾法对阴虚阳亢型RHR血浆ANG Ⅱ、ET-1及血清CRP、NO的影响①与假手术组比较，模型组血浆ANG Ⅱ、ET-1及血清CRP均显著升高（P0.05），血清NO显著降低（P0.05）。②与模型组比较，卡托普利组、补肝肾组及综合组血浆ANG Ⅱ、ET-1及血清CRP显著降低（P0.05），血清NO显著升高（P0.05）；滋肺阴组血浆ANG Ⅱ、ET-1及血清CRP有降低，血清NO有升高，但无统计学作用（P0.05）。③与滋肺阴组比较，卡托普利组、补肝肾组及综合组有统计学作用（P0.05）；④与卡托普利组比较，综合组有统计学作用（P0.05），补肝肾组无统计学作用（P0.05）。4.滋肺阴合补肝肾法对阴虚阳亢型RHR胸主动脉AT_1R表达的影响：光镜下，AT_1R阳性表达呈棕颗粒，位于主动脉平滑肌细胞中。AT_1R在假手术组少量表达，在模型组大量表达；与模型组比较，卡托普利组、补肝肾组和综合组AT_1R表达显著减少（P0.05），滋肺阴组减少不显著（P0.05）；与滋肺阴组比较，卡托普利组、补肝肾组及综合组AT_1R表达显著减少（P0.05）；与卡托普利组比较，综合组AT_1R表达显著减少（P0.05），补肝肾组无统计学作用（P0.05）。5.滋肺阴合补肝肾法对阴虚阳亢型RHR胸主动脉中膜厚度的影响：光镜下，假手术组未见显著病理性转变，模型组和滋肺阴组主动脉中膜平滑肌、弹力纤维及胶原纤维大量增生。与模型组比较，卡托普利组、补肝肾组和综合组平滑肌、弹力纤维及胶原纤维也有不同程度的增生，但胸主动脉中膜厚度显著减少（P0.05）；滋肺阴组胸主动脉中膜厚度虽也有减少，但无统计学作用（P0.05）。与卡托普利组比较，综合组胸主动脉中膜厚度有统计学作用（P0.05），补肝肾组无统计学作用（P0.05）。结论：1.通过不建全结扎左侧肾动脉导致肾动脉狭窄，成功制备了肾性高血压大鼠模型；通过对肾性高血压大鼠加灌附子汤并激惹使其打斗，成功制备了阴虚阳亢证大鼠模型。2.滋肺阴合补肝肾法（简称综合法）可显著降低阴虚阳亢型RHR血压。降压效果比单用补肝肾法显著。进一步应正了中医五行学说“金克木”的论述。3.其机制有：①降低缩血管因子ANG Ⅱ、ET-1产生，抑制炎性因子CRP的产生，增加舒血管因子NO的合成释放；②抑制AT_1R在大血管血管中膜的表达；③抑论文导读：肌增厚。关键词：滋肺阴合补肝肾法论文阴虚阳亢型肾性高血压大鼠论文血管活性物质论文本论文由www.7ctime.com,需要论文可以联系人员哦。摘要4-7Abstract7-11前言11-13材料与策略13-23结果23-34讨论34-46结论46-47英汉缩略词对照表47参考
制大血管血管中膜平滑肌增厚。关键词：滋肺阴合补肝肾法论文阴虚阳亢型肾性高血压大鼠论文血管活性物质论文
本论文由www.7ctime.com,需要论文可以联系人员哦。摘要4-7
Abstract7-11
前言11-13
材料与策略13-23
结果23-34
讨论34-46
结论46-47
英汉缩略词对照表47
参考文献47-52
致谢52-53
综述53-62
参考文献60-62