浅议过氧化物CD200-CD200R介导小胶质细胞沉默受损对中脑多巴胺能神经元退行性变影响以及损害因素网

论文导读：
摘要：目的：探讨CD200-CD200R介导的处于静止状态的小胶质细胞受损对中脑多巴胺能神经元退行性变的影响以及相关的损害因素策略：实验1用CD200R的抑制性抗体(anti-CD200R blocking antibody,ACDR)处理添加了鱼藤酮(rotenone,Rot)或铁(iron,Ir)的中脑神经元培养物,并同时设立磷酸盐生理盐水缓冲液(phosphate buffer sapne,PBS)对照组,检测多巴胺(dopamine,DA)的摄取含量,过氧化物的生成以及炎症因子如肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)(?)勺含量。实验2是将不同年龄组(95天到660天)的健康Sprague-Dawley(SD)大鼠处死用来检测黑质(substantia nigra,SN)中CD200的表达以及小胶质细胞的反应即主要组织相容性复合物Ⅱ信使RNA(MHCII mRNA)和胞间粘附分子-1(ICAM-1)蛋白的表达。用SAS6.12软件进行统计分采,以P值小于0.05为差别有统计作用。结果：(1)与对照组比较ACDR处理组DA的摄取含量显著减少,过氧化物的生成以及TNF-α(?)口IL-6的含量均显著增加,差别有统计学作用(p0.05)。(2)与年轻组比较老年组黑质中CD200的表达显著减少而MHCⅡ mRNA和ICAM-1的表达显著增强,差别有统计学作用(p0.05)。结论：(1)多巴胺能神经元的神经毒性是由Rot和Ir在培养的中脑神经元中诱导产生,小胶质细胞通过ACDR与Rot或Ir的结合来表达对多巴胺能神经元的毒性,多巴胺能神经元的神经毒性取决于多巴胺的摄取,过氧化物的生成以及’TNF-α(?)口IL-6均对多巴胺能神经元的神经毒性起关键作用,ACDR显著地提升了多巴胺能神经元对神经毒性的易感性。(2)老化时黑质中CD200表达减少的同时伴随小胶质细胞反应的增强,老化是黑质中CD200-CD200R介导的处于静止状态的小胶质细胞受损的理由之一。关键词：CD200-CD200R论文多巴胺能神经元论文小胶质细胞论文过氧化物论文炎症因子论文老化论文
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中文摘要6-8
Abstract8-10
前言10-11
材料和策略11-16
1 材料11-12
2 策略12-15
3 统计浅析15-16
结果16-25
1 ACDR显著提升了多巴胺能神经元对由Rot和Ir诱导出来的神经毒性的易感性16-22
2 与衰老相关的老鼠黑质中CD2 00表达的减少以及小胶质细胞反应的增强22-25
讨论25-28
结论28-29
论文图片29-30
参考文献30-35
综述35-46
参考文献43-46
致谢46