胺碘酮治疗心律失常42例疗效分析-
最后更新时间：2024-02-27
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论文导读：响到血液动力学障碍及引起心功能不全的患者，采用静推和静滴胺碘酮注射液15例。具体方法为首次静脉注射胺碘酮150mg，15分钟内注入，30分钟后无效时重复应用，仍无效予以05～1mg/分静滴，维持24～48小时，24小时总量＜1200mg。对于不需要紧急处理的心律失常如各类早搏和慢房颤心室率＞60次/分的患者，采用口服方法治疗27例。具体为胺碘
心律失常心内科比较常见病，心律失常患者长期药物治疗之前先了解心律失常发生的原因、基础心脏病变及其严重程源于：科研方法与论文写作www.7ctime.com
度。胺碘酮是常用治疗心律失常的药物，观察胺碘酮治疗心律失常的有效性和安全性。
资料与方法
2007年3月～2011年3月收治心律失常患者42例，男26例，女16例，年龄38～76岁，平均614岁；经心电图及24小时动态心电图证实心律失常类型，其中快速型心房颤动，心室率120～210次/分8例；阵发性室上性心动过速，心室率160～240次/分4例；阵发性室性心动过速2例；室上性早搏16例，室性早搏6例，室性、室上性早搏同时存在6例。上述原发病中主要诊断为冠心病21例，原发性高血压病11例，2型糖尿病10例。多数患者同时合并有多种复合疾病，所选病例中剔除了缓慢心律失常、病窦综合征及Ⅱ度以上房室传导阻滞、严重肺部疾病、肝功能障碍、严重电解质紊乱、甲状腺功能障碍。
治疗方法：42例心律失常患者，多为在应用了其他抗心律失常药物如西地兰、地高辛、异搏定、倍他乐克等治疗效果不佳或由于各种原因不适合应用以上药物时，再应用胺碘酮进行治疗。治疗方法为在针对原发基础疾病治疗的情况下，给予静脉和(或)口服胺碘酮抗心律失常治疗。对快速心律失常如快速型心房颤动、阵发性室性及室上性心动过速或影响到血液动力学障碍及引起心功能不全的患者，采用静推和静滴胺碘酮注射液15例。具体方法为首次静脉注射胺碘酮150mg，15分钟内注入，30分钟后无效时重复应用，仍无效予以05～1mg/分静滴，维持24～48小时，24小时总量＜1200mg。对于不需要紧急处理的心律失常如各类早搏和慢房颤心室率＞60次/分的患者，采用口服方法治疗27例。具体为胺碘酮200mg，3次/日，持续1周，改为200mg，2次/日，持续1周，再用200mg，1次/日，或根据患者对药物的耐受情况及个体差异200mg，隔日1次，维持治疗。在治疗过程中根据心律失常发作与否及药物的不良反应程度，短期调整剂量以维持疗效，用药持续时间依据个体疗效制定。对静脉用药患者，用药期间进行心电、血压监测，观察心电图变化，记录转为窦性心律的时间以及药物的不良反应，对长期口服药物治疗患者，定期心电图检查，观察心率和心律的变化及Q-T间期的改变，定期测量血压，检查甲状腺功能、肝功能，观察有无皮肤变态反应及神经系统不良反应等。
疗效判断标准：①显效：心电图或24小时动态心电图显示房颤转为窦性心律，心室率＜100次/分，房颤完全不发作或偶有发作；室上性或室性心动过速消失或减少＞90%，早搏＜100次/24小时，临床症状消失；②有效：房颤未转为窦性心律，心室率下降＞20次/分，或持续性房颤转为阵发性房颤，偶有短时间心动过速发作(数秒至数分钟)，但能自行终止；其他各类心律失常早搏数量减少＞50%，临床症状部分消失或改善；③无效：房颤心室率未下降，用药前后各类心律失常未纠正，或早搏数量虽然减少，但治疗后早搏减少＜50%或每分钟仍多于5次，症状改善不明显或无改善。
结果
疗效：显效28例(6666%)，有效9例(214%)，总有效37例(889%)；无效5例(119%)。本组中用药效果最快数十分钟，多为急性快房颤及快速心律失常患者，静推胺碘酮后心律失常很快消失，继续给予静滴12小时后停药，未再复发；用药最长间断用药长达4年余。
不良反应：有5例患者发生不良反应，其中3例患者因不良反应停药。2例T3、T4升高，均发生于用药后半年；于停药后1～3个月复查T3、T4恢复正常。1例出现显著心动过缓(＜40次/分)被迫停药。1例患者发生消化道症状，减量后症状逐渐消失。1例患者出现光过敏现象，避免光照后症状消失。未见肺间质纤维化、神经系统毒性反应，无明显肝功能异常，无眼角膜微粒沉淀，无皮肤色素沉着。
结论：静脉注射或口服胺碘酮治疗房颤等多种心律失常是有效且较安全的方法。
讨论
胺碘酮为多通道阻断剂，兼有Ⅰ～Ⅳ类抗心律失常药物作用。因其延长心房不应期和非竞争性抗肾上腺素效应，从而具有转复和预防房颤作用，它的电生理作用包括急性作用和慢性作用。急性作用指静脉应用胺碘酮，主要表现在钠、钙通道阻滞，使Vmax下降，减少窦房结、房室结的传导，抑制自律性，终止房和室的折返激动，而慢性作用主要是指口服胺碘酮，其作用机制主要是抑制外向电流，包括Ikr、Iks、Ikl等。因此慢性作用影响主要表现在动作电位持续期间(APD)的延长［1］，其慢性作用对L型钙流也有抑制，因此也能减慢窦性心律，减慢房室传导，但对心室肌细胞钙内流的抑制，也许能被APD间歇延长所纠正，因此不显负性肌力作用。
在临床用药中，由于充分注意到年龄和个体差异，所以普遍耐受良好。该药物控制心律失常效果显著，不良反应小，容易被患者接受，由于乙胺碘肤酮有扩张冠状动脉，改善心肌供血的作用，适用于伴有器质性心脏病，值得推广应用。
参考文献
1中华医学会心血管病学分会,中华心血管病杂志编辑委员会抗心律失常药物治疗专题组.抗心律失常药物治疗建议.中华心血管病杂志,2001,29(6):323.
心律失常心内科比较常见病，心律失常患者长期药物治疗之前先了解心律失常发生的原因、基础心脏病变及其严重程源于：科研方法与论文写作www.7ctime.com
度。胺碘酮是常用治疗心律失常的药物，观察胺碘酮治疗心律失常的有效性和安全性。
资料与方法
2007年3月～2011年3月收治心律失常患者42例，男26例，女16例，年龄38～76岁，平均614岁；经心电图及24小时动态心电图证实心律失常类型，其中快速型心房颤动，心室率120～210次/分8例；阵发性室上性心动过速，心室率160～240次/分4例；阵发性室性心动过速2例；室上性早搏16例，室性早搏6例，室性、室上性早搏同时存在6例。上述原发病中主要诊断为冠心病21例，原发性高血压病11例，2型糖尿病10例。多数患者同时合并有多种复合疾病，所选病例中剔除了缓慢心律失常、病窦综合征及Ⅱ度以上房室传导阻滞、严重肺部疾病、肝功能障碍、严重电解质紊乱、甲状腺功能障碍。
治疗方法：42例心律失常患者，多为在应用了其他抗心律失常药物如西地兰、地高辛、异搏定、倍他乐克等治疗效果不佳或由于各种原因不适合应用以上药物时，再应用胺碘酮进行治疗。治疗方法为在针对原发基础疾病治疗的情况下，给予静脉和(或)口服胺碘酮抗心律失常治疗。对快速心律失常如快速型心房颤动、阵发性室性及室上性心动过速或影响到血液动力学障碍及引起心功能不全的患者，采用静推和静滴胺碘酮注射液15例。具体方法为首次静脉注射胺碘酮150mg，15分钟内注入，30分钟后无效时重复应用，仍无效予以05～1mg/分静滴，维持24～48小时，24小时总量＜1200mg。对于不需要紧急处理的心律失常如各类早搏和慢房颤心室率＞60次/分的患者，采用口服方法治疗27例。具体为胺碘酮200mg，3次/日，持续1周，改为200mg，2次/日，持续1周，再用200mg，1次/日，或根据患者对药物的耐受情况及个体差异200mg，隔日1次，维持治疗。在治疗过程中根据心律失常发作与否及药物的不良反应程度，短期调整剂量以维持疗效，用药持续时间依据个体疗效制定。对静脉用药患者，用药期间进行心电、血压监测，观察心电图变化，记录转为窦性心律的时间以及药物的不良反应，对长期口服药物治疗患者，定期心电图检查，观察心率和心律的变化及Q-T间期的改变，定期测量血压，检查甲状腺功能、肝功能，观察有无皮肤变态反应及神经系统不良反应等。
疗效判断标准：①显效：心电图或24小时动态心电图显示房颤转为窦性心律，心室率＜100次/分，房颤完全不发作或偶有发作；室上性或室性心动过速消失或减少＞90%，早搏＜100次/24小时，临床症状消失；②有效：房颤未转为窦性心律，心室率下降＞20次/分，或持续性房颤转为阵发性房颤，偶有短时间心动过速发作(数秒至数分钟)，但能自行终止；其他各类心律失常早搏数量减少＞50%，临床症状部分消失或改善；③无效：房颤心室率未下降，用药前后各类心律失常未纠正，或早搏数量虽然减少，但治疗后早搏减少＜50%或每分钟仍多于5次，症状改善不明显或无改善。
结果
疗效：显效28例(6666%)，有效9例(214%)，总有效37例(889%)；无效5例(119%)。本组中用药效果最快数十分钟，多为急性快房颤及快速心律失常患者，静推胺碘酮后心律失常很快消失，继续给予静滴12小时后停药，未再复发；用药最长间断用药长达4年余。
不良反应：有5例患者发生不良反应，其中3例患者因不良反应停药。2例T3、T4升高，均发生于用药后半年；于停药后1～3个月复查T3、T4恢复正常。1例出现显著心动过缓(＜40次/分)被迫停药。1例患者发生消化道症状，减量后症状逐渐消失。1例患者出现光过敏现象，避免光照后症状消失。未见肺间质纤维化、神经系统毒性反应，无明显肝功能异常，无眼角膜微粒沉淀，无皮肤色素沉着。
结论：静脉注射或口服胺碘酮治疗房颤等多种心律失常是有效且较安全的方法。
讨论
胺碘酮为多通道阻断剂，兼有Ⅰ～Ⅳ类抗心律失常药物作用。因其延长心房不应期和非竞争性抗肾上腺素效应，从而具有转复和预防房颤作用，它的电生理作用包括急性作用和慢性作用。急性作用指静脉应用胺碘酮，主要表现在钠、钙通道阻滞，使Vmax下降，减少窦房结、房室结的传导，抑制自律性，终止房和室的折返激动，而慢性作用主要是指口服胺碘酮，其作用机制主要是抑制外向电流，包括Ikr、Iks、Ikl等。因此慢性作用影响主要表现在动作电位持续期间(APD)的延长［1］，其慢性作用对L型钙流也有抑制，因此也能减慢窦性心律，减慢房室传导，但对心室肌细胞钙内流的抑制，也许能被APD间歇延长所纠正，因此不显负性肌力作用。
在临床用药中，由于充分注意到年龄和个体差异，所以普遍耐受良好。该药物控制心律失常效果显著，不良反应小，容易被患者接受，由于乙胺碘肤酮有扩张冠状动脉，改善心肌供血的作用，适用于伴有器质性心脏病，值得推广应用。
参考文献
1中华医学会心血管病学分会,中华心血管病杂志编辑委员会抗心律失常药物治疗专题组.抗心律失常药物治疗建议.中华心血管病杂志,2001,29(6):323.