谈损伤CD200及CD200R在大鼠脓毒症诱导急性肺损伤中表达

论文导读：
摘要：目的:探讨脓毒症致大鼠急性肺损伤肺组织中CD200、CD200R的表达。策略:用盲肠结扎穿孔术复制大鼠脓毒症急性肺损伤(ALI)模型，将36只大鼠随机分为急性肺损伤组和对照组，每组设三个观察时间点8h，16h，24h，急性肺损伤组为A、B、C组，对照组与之相对应的时间点分别为D、E、F组，各组大鼠在相应的时间点行动脉血气浅析、IL-4检测，肺湿/干重比测定、肺组织病理观察，采取RT-PCR法检测肺组织CD200、CD200R mRNA表达、免疫印迹法检测肺组织CD200、CD200R的蛋白表达。结果:1.急性肺损伤A、B组较相应对照D、E组表达显著降低(P0.05)，而急性肺损伤C组与相应对照F组比较无显著差别(P0.05)；B组较A组表达显著上升(P0.05)，C组较B组表达显著上升(P0.05)，急性肺损伤组随着病情进展CD200及CD200R的蛋白及mRNA逐渐恢复至假手术对照组水平，各组间差别有统计学作用(P0.05)；2. A组较相应对照D组无显著差别(P0.05)，B、C组较相应对照E、F组显著降低(P0.05)；急性肺损伤组随着病情进展动脉血氧分压逐渐降低；3. A组较相应对照D组无显著差别(P0.05)，B、C组较相应对照E、F组显著升高(P0.05)，提示急性肺损伤组随着病情进展IL-4浓度逐渐增加，差别有统计学作用(P0.05)；结论:脓毒症急性肺损伤大鼠肺组织CD200、CD200R mRNA及蛋白在8、16小时表达降低，至24h恢复至对照组水平，IL-4能推动CD200R的表达，提示CD200/CD200R参与了急性肺损伤，可能降低机体炎症反应，有助于机体促炎/和抗炎失衡的恢复。关键词：急性肺损伤论文CD200/CD200R论文脓毒症论文大鼠2论文
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Abstract6-8
摘要8-9
前言9
实验材料9-12
实验策略12-22
结果22-26
讨论26-29
结论29-30
参考文献30-34
致谢34-35
文献综述35-43
参考文献40-43
攻读硕士期间发表论文43