内毒素移位在肠淋巴再灌注加剧AO休克大鼠多器官损伤中作用

论文片段—含量;应用酶联免疫(ELISA)方法检测各器官组织匀浆LBP、CD14和TNF-α的含量。结果发现,①大鼠肠道缺血60min再灌注120min后,与Sham组和MLR组比较,AO组及AO+MLR组的血浆ET含量均增高(P0.01,P0.05),且AO+MLR组ET高于AO组(P0.05),MLR组血浆ET含量与Sham组比较均无性差异(P0.05);②AO组及AO+MLR组的肝、肾、心肌、肺肠淋巴再灌注论文,肠系膜上动脉闭塞性休克论文,多器官功能障碍综合征论文,细菌内毒素移位论文,脂多糖结合蛋白论文,脂多糖受体论文,肿瘤坏死因子α论文,
摘要：肠系膜上动脉闭塞性(superior mesenteric artery occlusion,AO)休克是多种原因引起肠系膜上动脉闭塞导致肠道缺血、恢复血液再灌注后出现的严重病理。肠缺血-再灌注(intestinal ischemia/ reperfusion,II/R)不仅可引起肠道局部组织损伤,造成肠道屏障功能障碍、肠壁通透性增加,导致细菌和内毒素产生与吸收增多,移位至全身,引起大量炎症介质和细胞因子释放,从而造成全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)以及远隔器官如心、肝、肺、肾的结构损伤和功能障碍,诱发多器官功能障碍综合征(multiple organ dyunction syndrome,MODS),多器官衰竭(multiple organ failure,MOF),导致危重患者死亡。因此AO休克引起的肠源性细菌内毒素移位(bacterial endotoxin translocation,BET),在导致器官功能障碍的中起着举足轻重的作用毕业设计论文总结。淋巴循环作为循环系统的组成,在重症医学中的作用,近年来备受国内外学者关注。研究,单纯结扎肠系膜淋巴管(mesenteric lymph duct,MLD)行肠淋巴再灌注(mesenteric lymph reperfusion,MLR)对机体不造成损害,但MLR可以加重AO休克大鼠的远隔器官功能障碍及损伤,降低AO休克大鼠的平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)及24h存活率,其作用机制与MLR加重AO休克大鼠多个器官的自由基损伤、失控性炎症反应有关毕业论文的格式。肠源性BET在AO休克远隔器官功能中的关键作用,使考虑,MLR加剧AO休克进远隔器官损伤的作用与肠源性BET有关?该作用机制与LBP/CD14内毒素增敏系统有关?值得研究。为此,本研究在复制AO休克大鼠模型、建立MLR方法的基础上,观察MLR对AO休克大鼠血浆以及肝、肾、心肌、肺等器官组织匀浆中内毒素(endotoxin,ET)含量的影响,检测各组织匀浆脂多糖蛋白(ppopolysaccharide binding protein,LBP)、脂多糖受体(ppopolysaccharide receptor,CD14)和炎症介质肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的,探讨肠源性内毒素移位在MLR加剧AO休克多器官损伤的作用及机制论文开题报告。实验用SPF级健康Wistar雄性大鼠24只,随机分为:假手术组(Sham,仅麻醉与手术)、肠淋巴再灌注组(MLR,夹闭肠系膜淋巴管60 min,再灌注120 min)、肠系膜上动脉闭塞性休克组(AO,夹闭肠系膜上动脉60 min,再灌注120 min)和AO+MLR组(同时夹闭肠系膜淋巴管和肠系膜上动脉60 min,再灌注120 min),每组6只论文发表网。分别在再灌注120 min后,腹主动脉取血,留取固定位置的肝、肾、心肌、肺组织,制备组织匀浆。应用鲎试剂动态浊度法检测血浆以及肝、肾、心肌、肺等器官组织匀浆ET含量;应用酶联免疫(ELISA)方法检测各器官组织匀浆LBP、CD14和TNF-α的含量学术论文格式。结果发现,①大鼠肠道缺血60 min再灌注120 min后,与Sham组和MLR组比较,AO组及AO+MLR组的血浆ET含量均增高(P0.01,P0.05),且AO+MLR组ET高于AO组(P0.05),MLR组血浆ET含量与Sham组比较均无性差异(P0.05);②AO组及AO+MLR组的肝、肾、心肌、肺组织匀浆的ET含量均高于Sham组及MLR组(P0.01),且AO+MLR组肝、肾、心肌、肺组织匀浆的ET高于AO组(P0.01,P0.05);MLR组肝、肾、心肌、肺组织匀浆ET含量与Sham组比较均无性差异(P0.05);③AO组及AO+MLR组肝、肾、心肌、肺组织匀浆CD14、LBP和TNF-α高于Sham组及MLR组(P0.01, P0.05),AO+MLR组均高于AO组(P0.01,P0.05);MLR组CD14、LBP和TNF-α含量与Sham组比较均无性差异(P0.05);④肝、肾、心肌、肺组织匀浆的ET、CD14、LBP含量与TNF-α呈平行性改变。上述研究结果,MLR加剧AO休克多个器官损伤的机制,与ET经过肠淋巴途径移位、激活多个器官组织中作为炎症级联反应中的关键分子及内毒素增敏系统LBP/CD14、促进炎症反应有关。提示,内毒素移位和LBP/CD14以及肠系膜淋巴途径在MLR加重AO休克器官损伤具有的作用,以内毒素增敏系统LBP/CD14和肠淋巴途径为靶点,为AO休克导致的多器官功能障碍的防治新的策略。关键词：肠淋巴再灌注论文肠系膜上动脉闭塞性休克论文多器官功能障碍综合征论文细菌内毒素移位论文脂多糖蛋白论文脂多糖受体论文肿瘤坏死因子α论文
中文摘要4-7
英文摘要7-11
英文缩写11-12
前言12-14
与方法14-21
结果21-23
附图23-28
附表28-31
讨论31-36
36-37
参考文献37-42
综述

一、肠缺血再灌注损伤与肠源性细菌/内毒素移位42-53

参考文献49-53
综述

二、内毒素受体及信号转导的研究进展53-66

参考文献61-66
致谢66-67
个人简历67