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阐释电针电针调整迟后性光暗周期转移后节律紊乱时相特点及其对SCN内PER1蛋白稳定性调控作用电大

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论文导读:
摘要:目的:揭示电针调整金黄地鼠迟后性光暗周期转移后节律紊乱的时相特点及作用机制。策略:导引叙利亚金黄地鼠转轮活动与光暗周期同步,运用定期推迟8小时关灯的策略复制昼夜节律紊乱模型,比较探讨不同时相点电针“百会”穴、“长强”穴对迟后性光暗周期转移后金黄地鼠自发活动量及节律的影响。并采取western blot策略检测SCN内PER1蛋白表达量、CKIε表达量、PER1蛋白磷酸化水平,观察在ZT12电针对SCN内PER1蛋白稳定性的影响。结果:1.在模拟迟后性光暗周期转移后,金黄地鼠的起始活动均向后漂移,各组动物不同时相点的漂移幅度范围为116.75-378.75分钟,平均日活动量均减少。2.在ZT0、ZT4、ZT16,电针组与捆绑组比较,虽然调整节律所用天数略小于捆绑组,但是两者无统计学作用:在ZT20,电针组再同步所用天数与捆绑组相当,两者比较无统计学作用:在ZT8、ZT12这两个时相点,电针组再同步所用天数与捆绑组相比有统计学差别(P0.05),有显著推动金黄地鼠自发活动节律再同步的作用;仅在ZT12,电针组活动量与捆绑组有统计学差别(P0.05)。3.模型组SCN内PER1蛋白表达量与空白组比较显著增加,有显著差别(P0.05)。在ZT12电针后SCN内PER1蛋白显著减少,电针组与模型组、捆绑组比较均有统计学差别(P0.05),与空白组比较无统计学作用;模型组CKIε表达量、PER1蛋白磷酸化水平较空白组显著下调,有显著差别(P0.05):在ZT12电针组与模型组、捆绑组比较,CKIε表达量、PER1蛋白磷酸化水平显著升高(P0.05),与空白组比较无统计学差别。结论:1.电针有增加迟后性昼夜节律紊乱金黄地鼠活动量和推动节律再同步的作用;2.电针引导节律再同步有显著的依时相性,其最佳时间是ZT12(20:00)3.电针引导节律再同步的作用机制可能是:通过上调SCN内的CKI£表达量及PER1蛋白磷酸化水平,使PER1蛋白滞留在胞浆,进而被降解,致使其无法进入细胞核发挥负反馈作用,以而推动节律再同步。关键词:电针论文节律紊乱论文相位迟后论文PER1蛋白论文CKIε论文
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ABSTRACT3-4
主要中英文缩略词表4-5
目录5-7
前言7-9
实验探讨9-30
1 电针调整迟后性光暗周期转移节律紊乱再同步的时相特点探讨9-24

1.1 实验材料9

1.2 实验策略9-11

1.3 实验结果11-23

1.3.1 在LD条件下各个时相点各组动物自发活动的昼夜节律11-12

1.3.2 迟后性光暗周期转移条件下,各个时相点各组动物的平均漂移时间12-15

1.3.3 迟后性光暗周期转移条件下,各时相点各组动物的平均活动量15-16

1.3.4 各时间点各组导引金黄地鼠自发活动节律再同步所需时间的差别16-21

1.3.5 各个时间点电针调节金黄地鼠自发活动量的差别21-23

1.4 小结23-24

2 电针对迟后性光暗周期转移后SCN内PER蛋白稳定性影响的探讨24-30

2.1 实验材料24-25

2.2 实验策略25-26

2.3 实验结果26-29

2.3.1 在ZT12电针调整迟后性光暗周期转移节律紊乱再同步的金黄地鼠SCN内PER1蛋白表达量的探讨26-27
2.3.2 在ZT12针刺调整迟后性光暗周期转移节律紊乱再同步的金黄地鼠SCN内CKIε表达量的探讨27-28
2.3.3 在ZT12电针调整迟后性光暗周期转移节律紊乱再同步的金黄地鼠SCN内PER1蛋白磷酸化水平的探讨28-29

2.4 小结29-30

讨论30-38
1 传统中医学对节律的理解30-31
2 针刺对节律的调整作用31-32
3 针剌处方与时相点选择的依据32-33
4 电针调整金黄地鼠迟后性光暗周期转移节律紊乱再同步的时相特点探讨33-34
5 电针对模拟迟后性光暗周期转移节律紊乱的金黄地鼠SCN内PER蛋白稳定性调控作用的探讨34-38

5.1 核心钟基因的异常表达是节律紊乱产生疾病的核心机制34-35

5.2 调整节律紊乱的关键是重置生物钟,核心钟基因Per基因调控节律的作用取决于PER蛋白的稳定性35
5.3 电针对模拟迟后性光暗周期转移的金黄地鼠SCN内PER1蛋白表达量的影响35-36

5.4 电针对模拟迟后性光暗周期转移的金黄地鼠SCN内CKIε表达量的影响36

5.5 电针对模拟迟后性光暗周期转移的金黄地鼠SCN内PER1蛋白磷酸化水平的影响36-38
结论38-39
不足与展望39-40
参考文献40-43
致谢43-44
附件

一、综述44-48

参考文献46-48
附件

二、攻读硕士学位期间公开发表的论文48-49