论胰岛素轻度认知功能障碍患者血清胰岛素、空腹血糖变化

论文导读：
[摘要]　目的　探讨轻度认知功能障碍患者血清胰岛素、空腹血糖的变化。　方法　选择2010年7月～2012年7月本院收治的轻度认知功能障碍（MCI）患者63例（MCI组）以及年龄、性别相匹配的健康老年人59例（对照组），以化学发光法检测血清胰岛素水平，以葡萄糖氧化酶法检测空腹血糖。　结果　与对照组相比，轻度认知功能障碍患者血清胰岛素明显升高[（13.94±5.21）　mU/L　vs　（10.33±2.67）　mU/L]，差异有统计学意义（P0.05）。　结论　轻度认知功能障碍患者血清胰岛素升高，高胰岛素血症可能是轻度认知功能障碍的危险因素。
[关键词]　轻度认知功能障碍；胰岛素；空腹血糖；研究
[]　A [文章编号]　1674-4721（2012）12（c）-0056-02
轻度认知功能障碍（mild　cognitive　impairment，　MCI）被认为是正常衰老和早期阿尔茨海默病（alzheimer　disease，AD）之间的中间状态，特指有记忆障碍和（或）　轻度其他认知功能障碍，　但未达到痴呆程度，日常生活功能未受影响者。胰岛素是一种胰腺激素，在调节新陈代谢、影响摄食等方面发挥极重要的作用。研究首先发现在AD患者大脑齿状回与海马区存在胰岛素受体，　后渐发现脑内胰岛素不仅可促进神经组织细胞生长发育，参与神经递质的释放调节，而且在学习和记忆等高级智能活动中发挥重要作用，因此胰岛素与认知障碍发病的关系日益受到重视。本文将对MCI患者血清胰岛素、空腹血糖的变化进行探讨。
1　资料与方法

1.1　一般资料

1.3　统计学处理

2　结果
3　讨论
近年来糖尿病与认知功能障碍之间的关系已得到大量研究证实，糖尿病所致的认知功能障碍临床表现多样，包括从MCI到重度老年性痴呆的整个痴呆发病过程。Peila　R等在2004年发现高胰岛素血症与痴呆风险增加密切相关。
不少研究认为胰岛素/胰岛素受体信号通路调节的异常在认知功能障碍的发病及进展中有重要作用。高胰岛素血症时胰岛素与淀粉样β蛋白（Amyloid　βprotein，Aβ）竞争降解，使Aβ降解减少；Aβ同胰岛素竞争而抑制或降低胰岛素与其受体的结合，这种负反馈使胰岛素增加，进一步导致Aβ降解减少[3]。高胰岛素血症还可导致糖原合成激酶3β的活性增加，使Tau蛋白过度磷酸化并形成双股螺旋丝，导致神经元变性[4]。另外，高胰岛素血症可抑制颗粒细胞再生及海马长时程突触增强，使认知功能减退[5]。
本研究发现非糖尿病患者轻度认知功能障碍患者血清胰岛素升高，与国外研究一致，提示高胰岛素血症可能是轻度认知功能障碍的危险因素。Odetti　P等[6]对71例非糖尿病的遗忘型轻度认知功能障碍患者进行研究发现，空腹胰岛素和Aβ42均升高，而且呈线性关系，提示2型糖尿病与AD具有病理机制方面的联系。Cholerton　B等[7]发现遗忘型或非遗忘型轻度认知功能障碍中男性患者血浆胰岛素水平较认知功能正常者均升高。Okereke　OI等[8]对1353例非糖尿病的老年人进行平均

3.3年随访后发现高胰岛素血症与认知功能下降有关。

本研究选用非糖尿病的轻度认知障碍患者，结果亦提示胰岛素水平升高，提示认知障碍患者本身存在着脑胰岛素抵抗和高胰岛素血症，糖尿病只是认知障碍的危险因素而并非病因，两者具有独立但又紧密相连的发病机制，而具体过程还有待进一步研究。
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