研讨消化道非甾体类抗炎药引起消化道出血临床预防及治疗感受
最后更新时间：2024-03-30
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论文导读：
1672-3783（2012）10-0383-01
【摘要】 目的：探讨非甾体抗炎药（NSAID）引起的消化道出血患者临床诊断、治疗及预防方法。方法：对非甾体类抗炎药引起的消化道出血的临床诊断与治疗方法临床资料进行分析。结果：所有30例均痊愈，出血患者21例血止，改用奥美拉唑后，9例均止血。结论：严格掌握NSAID的用药指征，不宜大剂量、长期应用。长期应用者，应经常监测血象、大便潜血及必要的胃镜检查。活动期溃疡患者最好禁用NSAID。对高危患者要进行预防性治疗即治疗药物。
【关键词】 非甾体类抗类药；消化道出血；预防；治疗
非甾体类抗炎药（NSAID）通过抑制环氧合酶（COX）阻断花生四烯酸合成炎症介质——前列腺素，从而发挥止痛及抗炎作用。但在发挥抗炎作用的同时又会引起不同程度的副作用。非甾体类抗炎药可以短期内迅速解除疼痛，已渐成为急性痛风性关节炎消炎止痛治疗的主流药物1。常可选用吲哚美辛、双氯芬酸、布洛芬、美洛昔康、塞来昔布等。NSAID会引起溃疡较多发生出血，大多表现为黑便。选取临床2009年1月～2011年12月由非甾体类抗炎药引起的消化道出血患者30例临床资料进行分析如下。
1 临床资料
1.1一般资料 ：本组30例消化道出血患者，其中19例，女11例。年龄22～74岁，平均40岁。临床均有不同程度的呕血或黑便。
1.2辅助检查 ：大出血后，组织液渗入血管内，将血液稀释，故一般经3～4小时以上才出现贫血，出血32小时后血红蛋白可释到最大程度。出血后，24小时内网织红细胞开始增加，4～7日达高峰，上升幅度达5%～15%，以后逐渐降至正常。BUN开始升高，约24～48小时达高峰，大多数不超过14mmo摘自：毕业论文www.7ctime.com
l/L，3～4日降至正常。胃镜检查在诊断上消化道出血方面优于其他任何检查，可观察病变性质，还可看到活动或近期出血的可靠征象。X线胃肠钡餐造影对诊断溃疡病有70%～90%的准确性，但在休克状态下，患者不能站立或胃内存积大量血凝块时，不宜进行。
1.3方法 ：出现低血容量休克者，最好的办法是短期内快速输全血。建立两条输液通道，输血同时加补液。全身药物止血胃内酸性环境可抑制凝血过程和血小板的功能，依赖酸性环境的胃蛋白酶及溶纤维素可对血凝块产生溶解作用。大剂量奥美拉唑（首次80mg静脉注射，然后每12小时予以40mg，疗程5天）治疗活动性溃疡出血也获良好效果，19例出血患者中16例血止，17例经大剂量雷尼替丁（首次50mg静脉注射，继以400mg/d静脉滴注）治疗无效的患者在改用奥美拉唑后，13例血止。
2结果
所有30例均痊愈，出血患者21例血止，改用奥美拉唑后，9例均止血。
3讨论
非甾体类抗炎药（NSAID）引起的急性胃黏膜损伤和应激状态下溃疡大出血。非甾体类抗炎药对血流的影响因给药途径不同而有差别。经口给药在短期内黏膜血流有所增加（可能由于非甾体类抗炎药刺激黏膜内的组胺释放有关），随后黏膜血流下降；静脉给药很快引起胃黏膜血流下降。引起黏膜血流下降的机制非甾体类抗炎药抑制内源性前列腺素合成外，还有其他因素（见下述中性粒细胞的作用）。非甾体类抗炎药抑制前列腺素合成的相对强度。NSAID致胃十二指肠出血的临床表现因NSAID造成胃十二指肠黏膜损伤程度不同而不同，可表现为大便潜血阳性或黑粪，常为NSAID致胃十二指肠黏膜糜烂引起；重者表现为柏油样便或呕血，常为NSAID相关性溃疡并出血2。NSAID致上消化道出血除上述提及的原因外，有学者还认为与某些NSAID还有降低血小板聚集和黏附力的作用有关。溃疡合并出血的全身症状取决于失血量与速度、持续时间、有无再出血、出血前血红蛋白水平、年龄及有无伴发其他严重疾病等。一般健康成人，出血量不超过500ml，可无任何症状。大量出血，则常伴有急性周围循环衰竭及主要器官功能衰竭等临床表现。所谓大出血，一般指有短时间内（数分钟或数小时）失血超过1000ml或循环血量的20%以上，临床上常出现低血容量性休克，血红蛋白低于80g/L，红细胞计数低于3×1012/L。失血量在1000ml以上，可出现心悸、恶心、软弱无力3；超过1500ml，便可出现低血压，出血速度快则有眩晕、昏厥和休克等不同表现。
凡发生呕血或柏油样便的患者，应住院治疗。严密观察病情，严重者每10～30分钟测1次血压、脉搏、呼吸，随着病情好转逐渐减少测定次数，直至收缩压稳定为止。绝对卧床休息，休克者应去枕平卧，下肢抬高；注意保暖，必要时吸氧，给予镇静剂。在休克状态或胃胀满、恶心情况下可禁食；对小量出血、无剧烈呕吐患者的饮食问题有争论，但多趋向于进食，因为饮食可中和胃酸，容易保持水与电解质平衡，保证营养，而且进食可促进肠蠕动，胃肠内积血与饮食易于下行而可减少恶心、呕吐。至于进食种类也有不同意见，有人主张进流食或单纯牛奶，也有主张一般饮食。但多数主张进半流质营养丰富且易消化的饮食，或事前经过消化的饮食，认为这种饮食本身引起出血的可能性很小。如为大出血，在运送中或入院后，应立即着手输液4。已经出现低血容量休克者，最好的办法是短期内快速输全血。待血压有所回升，输液速度和种类应根据中心静脉压和每小时尿量来决定。在纠正失血休克时，多不主张应用血管收缩药物，因为缩血管药物收缩血管而加重组织缺氧，尤其是肾脏血管收缩可导致肾功能恶化。但也有人主张，失血性休克在血容量补充不及时的情况下，为避免低血压时间过长，可临时应用血管收缩剂。
组胺H2受体拮抗剂可有效抑制胃酸分泌，提高胃内pH，有利于止血。目前对H2受体拮抗剂的止血作用尚有不同意见，但多数认为有一定疗效。作为一种辅助止血方法，H2受体拮抗剂仍广泛用于临床。抑酸剂的止血作用取决于胃酸抑制的程度。体液和血小板诱导的止血作用只有在pH<6时才能发挥出来。在少量酸的情况下，血小板的聚集和凝血块的形成便会受抑制，新形成的凝血块在胃内pH<5时会迅速被消化。但H2受体拮抗剂不能完全抑制胃酸的分泌，特别是餐后和五肽促胃液素刺激的胃酸分泌，故有作者认为对具有2个或2个以上危险因素的患者应用较大剂量H2受体拮抗剂比较低剂量能更好地控制胃酸和出血。
参考文献
冯卫华. 202例上消化道出血病因分析[J]. 实用儿科临床杂志，2003，18（8）：610.
代自英.实用内科学，第9版.北京；人民卫生论文导读：出版社，1994，1347.王吉耀、刘文忠.现代消化科手册.上海科学技术文献出版社，2003：89-90陈连辉，万珠琴.上消化道出血病因及相关因素分析.临床荟萃，2003，18（4）：200-201上一页12
出版社， 1994，1347.
[3] 王吉耀、刘文忠.现代消化科手册.上海科学技术文献出版社，2003：89-90
[4] 陈连辉，万珠琴. 上消化道出血病因及相关因素分析[J]. 临床荟萃，2003，18（4）：200-201
1672-3783（2012）10-0383-01
【摘要】 目的：探讨非甾体抗炎药（NSAID）引起的消化道出血患者临床诊断、治疗及预防方法。方法：对非甾体类抗炎药引起的消化道出血的临床诊断与治疗方法临床资料进行分析。结果：所有30例均痊愈，出血患者21例血止，改用奥美拉唑后，9例均止血。结论：严格掌握NSAID的用药指征，不宜大剂量、长期应用。长期应用者，应经常监测血象、大便潜血及必要的胃镜检查。活动期溃疡患者最好禁用NSAID。对高危患者要进行预防性治疗即治疗药物。
【关键词】 非甾体类抗类药；消化道出血；预防；治疗
非甾体类抗炎药（NSAID）通过抑制环氧合酶（COX）阻断花生四烯酸合成炎症介质——前列腺素，从而发挥止痛及抗炎作用。但在发挥抗炎作用的同时又会引起不同程度的副作用。非甾体类抗炎药可以短期内迅速解除疼痛，已渐成为急性痛风性关节炎消炎止痛治疗的主流药物1。常可选用吲哚美辛、双氯芬酸、布洛芬、美洛昔康、塞来昔布等。NSAID会引起溃疡较多发生出血，大多表现为黑便。选取临床2009年1月～2011年12月由非甾体类抗炎药引起的消化道出血患者30例临床资料进行分析如下。
1 临床资料
1.1一般资料 ：本组30例消化道出血患者，其中19例，女11例。年龄22～74岁，平均40岁。临床均有不同程度的呕血或黑便。
1.2辅助检查 ：大出血后，组织液渗入血管内，将血液稀释，故一般经3～4小时以上才出现贫血，出血32小时后血红蛋白可释到最大程度。出血后，24小时内网织红细胞开始增加，4～7日达高峰，上升幅度达5%～15%，以后逐渐降至正常。BUN开始升高，约24～48小时达高峰，大多数不超过14mmo摘自：毕业论文www.7ctime.com
l/L，3～4日降至正常。胃镜检查在诊断上消化道出血方面优于其他任何检查，可观察病变性质，还可看到活动或近期出血的可靠征象。X线胃肠钡餐造影对诊断溃疡病有70%～90%的准确性，但在休克状态下，患者不能站立或胃内存积大量血凝块时，不宜进行。
1.3方法 ：出现低血容量休克者，最好的办法是短期内快速输全血。建立两条输液通道，输血同时加补液。全身药物止血胃内酸性环境可抑制凝血过程和血小板的功能，依赖酸性环境的胃蛋白酶及溶纤维素可对血凝块产生溶解作用。大剂量奥美拉唑（首次80mg静脉注射，然后每12小时予以40mg，疗程5天）治疗活动性溃疡出血也获良好效果，19例出血患者中16例血止，17例经大剂量雷尼替丁（首次50mg静脉注射，继以400mg/d静脉滴注）治疗无效的患者在改用奥美拉唑后，13例血止。
2结果
所有30例均痊愈，出血患者21例血止，改用奥美拉唑后，9例均止血。
3讨论
非甾体类抗炎药（NSAID）引起的急性胃黏膜损伤和应激状态下溃疡大出血。非甾体类抗炎药对血流的影响因给药途径不同而有差别。经口给药在短期内黏膜血流有所增加（可能由于非甾体类抗炎药刺激黏膜内的组胺释放有关），随后黏膜血流下降；静脉给药很快引起胃黏膜血流下降。引起黏膜血流下降的机制非甾体类抗炎药抑制内源性前列腺素合成外，还有其他因素（见下述中性粒细胞的作用）。非甾体类抗炎药抑制前列腺素合成的相对强度。NSAID致胃十二指肠出血的临床表现因NSAID造成胃十二指肠黏膜损伤程度不同而不同，可表现为大便潜血阳性或黑粪，常为NSAID致胃十二指肠黏膜糜烂引起；重者表现为柏油样便或呕血，常为NSAID相关性溃疡并出血2。NSAID致上消化道出血除上述提及的原因外，有学者还认为与某些NSAID还有降低血小板聚集和黏附力的作用有关。溃疡合并出血的全身症状取决于失血量与速度、持续时间、有无再出血、出血前血红蛋白水平、年龄及有无伴发其他严重疾病等。一般健康成人，出血量不超过500ml，可无任何症状。大量出血，则常伴有急性周围循环衰竭及主要器官功能衰竭等临床表现。所谓大出血，一般指有短时间内（数分钟或数小时）失血超过1000ml或循环血量的20%以上，临床上常出现低血容量性休克，血红蛋白低于80g/L，红细胞计数低于3×1012/L。失血量在1000ml以上，可出现心悸、恶心、软弱无力3；超过1500ml，便可出现低血压，出血速度快则有眩晕、昏厥和休克等不同表现。
凡发生呕血或柏油样便的患者，应住院治疗。严密观察病情，严重者每10～30分钟测1次血压、脉搏、呼吸，随着病情好转逐渐减少测定次数，直至收缩压稳定为止。绝对卧床休息，休克者应去枕平卧，下肢抬高；注意保暖，必要时吸氧，给予镇静剂。在休克状态或胃胀满、恶心情况下可禁食；对小量出血、无剧烈呕吐患者的饮食问题有争论，但多趋向于进食，因为饮食可中和胃酸，容易保持水与电解质平衡，保证营养，而且进食可促进肠蠕动，胃肠内积血与饮食易于下行而可减少恶心、呕吐。至于进食种类也有不同意见，有人主张进流食或单纯牛奶，也有主张一般饮食。但多数主张进半流质营养丰富且易消化的饮食，或事前经过消化的饮食，认为这种饮食本身引起出血的可能性很小。如为大出血，在运送中或入院后，应立即着手输液4。已经出现低血容量休克者，最好的办法是短期内快速输全血。待血压有所回升，输液速度和种类应根据中心静脉压和每小时尿量来决定。在纠正失血休克时，多不主张应用血管收缩药物，因为缩血管药物收缩血管而加重组织缺氧，尤其是肾脏血管收缩可导致肾功能恶化。但也有人主张，失血性休克在血容量补充不及时的情况下，为避免低血压时间过长，可临时应用血管收缩剂。
组胺H2受体拮抗剂可有效抑制胃酸分泌，提高胃内pH，有利于止血。目前对H2受体拮抗剂的止血作用尚有不同意见，但多数认为有一定疗效。作为一种辅助止血方法，H2受体拮抗剂仍广泛用于临床。抑酸剂的止血作用取决于胃酸抑制的程度。体液和血小板诱导的止血作用只有在pH<6时才能发挥出来。在少量酸的情况下，血小板的聚集和凝血块的形成便会受抑制，新形成的凝血块在胃内pH<5时会迅速被消化。但H2受体拮抗剂不能完全抑制胃酸的分泌，特别是餐后和五肽促胃液素刺激的胃酸分泌，故有作者认为对具有2个或2个以上危险因素的患者应用较大剂量H2受体拮抗剂比较低剂量能更好地控制胃酸和出血。
参考文献
冯卫华. 202例上消化道出血病因分析[J]. 实用儿科临床杂志，2003，18（8）：610.
代自英.实用内科学，第9版.北京；人民卫生论文导读：出版社，1994，1347.王吉耀、刘文忠.现代消化科手册.上海科学技术文献出版社，2003：89-90陈连辉，万珠琴.上消化道出血病因及相关因素分析.临床荟萃，2003，18（4）：200-201上一页12
出版社， 1994，1347.
[3] 王吉耀、刘文忠.现代消化科手册.上海科学技术文献出版社，2003：89-90
[4] 陈连辉，万珠琴. 上消化道出血病因及相关因素分析[J]. 临床荟萃，2003，18（4）：200-201