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探讨研究进展双相情感障碍患者面部表情加工研究发展

最后更新时间:2024-02-26 作者:用户投稿原创标记本站原创 点赞:13140 浏览:50380
论文导读:uringmania.AmJPsychiatry,2005(162):1211-3.
摘 要:本综述整合了神经影像学对双相情感障碍患者情绪患者的面部表情加工的研究,以了解双相情感障碍的基本神经机制以及社会认知障碍的性质,有助于澄清其社会功能障碍,有助于对患者人群进行心理干预。
关键词:社会认知 双相情感障碍症患者 面部表情加工 神经影像学
1672-3791(2013)06(b)-0227-01
许多研究报告指出,躁郁症患者在躁狂阶段的面部表情标识任务中,会出现面部表情解码困难。处于抑郁阶段的双相情感障碍病人,在情绪感知任务中显示出一致的情绪偏差。通常表现为对快乐面孔的表示困难,将中性面孔曲解为悲伤的面孔,将快乐面孔曲解为生气的面孔。在识别厌恶的面部表情上,双极抑郁症患者比抑郁症患者更精确。这些患者对快乐面部表情的敏感度有所下降,而在有更严重的抑郁症状的情况下被放大。双相障碍患者出现抑郁症状会导致负性情绪的过度识别以及正性情绪面孔的识别困难。
1 双相情感障碍患者面部情绪加工的神经影像学研究
对双相情感障碍患者面部情绪加工的功能性神经影像学研究表明,神经激活在脑区上出现混合,与面部表情任务中认知和情感加工有关系。
2 情绪状态
与对照组相比,混合疾病状态的双相情感障碍患者样本中,未治疗的患者反应快乐面孔时杏仁核的激活比较高,而进行了药物治疗患者激活比较低。未治疗的双相障碍患者喙前扣带回激活减少,而服药的双相障碍患者的喙前扣带回表现出同样水平的激活。Killgore发现,多种情绪状态下的双相障碍患者样本在硬模、尾状核、扣带前回、OFC和颞极上的激活比对照组少。
双相情感障碍的抑郁症患者对中性和负性面孔的反应,在杏仁核激活提高,在OFC和DLPFC处减弱。对于悲伤的面孔,左侧杏仁核-OFC的连接性更大;而对于快乐的面孔,这两个同样的区域之间的连接性减弱,双相障碍的躁狂症患者则不是。双相障碍中躁狂症的患者与健康对照组相比,当观看恐怖面孔时,海马随着杏仁核激活的加强和DLPFC激活的减弱而激活[3]。Surguladze发现[4],双相障碍的躁狂患者在反应快乐面部表情时,内侧前额叶皮层和杏仁核的激活增强。一般认为,药物滥用及进食障碍的并发症和PFC及皮质下纹状体区域的神经活动存在显著相关,影响快乐和中性面孔的识别。
许多神经影像学研究考察了躁狂症患者的面部表情加工。杏仁核和膝下扣带回皮层对悲伤面孔的反应激活的减少,对快乐面孔则没有。躁狂症患者在反应悲伤面孔时,梭状回的激活增加导致对刺激的知觉加工增强。研究中,对悲伤面孔的神经反应受注意加工的水平调节。鉴于对悲伤面孔的隐性加工与杏仁核、前扣带皮层、颞叶皮层外侧和内侧前额叶皮层的激活增强有关联,对悲伤面孔的显性加工则与这些相同区域的衰减有关。Altshuler指出[5],在情绪辨别任务中,杏仁核的神经反应增加,眶额叶皮层反应减少,腹外侧前额叶皮层和杏仁核之间的连接减少与躁狂症状增加有关。抑郁或躁狂症状的严重程度可能影响双相障碍患者对情绪表情刺激的神经反应,尽管证据不一致。但其他研究并没有发现大脑激活水平与情绪状态或症状严重程度之间有显著关联。
3 疾病负担
最近的研究表明,早发病和杏仁核过度激活以及DLPFC激活降低有显著关联。抑郁情绪状态源于:毕业论文www.7ctime.com
和免除情绪状态的混合样本与杏仁核和PFC的功能性连接降低有关联。而研究却并没有发现大脑激活水平和变量之间任何明显的联系。更重要的是,这类双相障碍患者在反应负性面孔时,背侧前额叶皮层有更大的激活,杏仁核激活降低表明较大的疾病负担在神经反应方面有改善。
4 用药状况、并发症
药物管理的实施,可能改变双相障碍患者基于感知和面部情绪识别的神经回路。双相障碍患者经过12周拉莫三嗪单药治疗,反应愤怒和悲伤面孔时,与面部表情加工有关的神经回路激活增加。初步证据表明,并发症的症状,尤其是焦虑症、进食或药物滥用的存在可能会改变双相情感障碍面部情绪加工中的神经激活模式。
以上研究表明,双相障碍患者皮质下和边缘情绪加工区域反常的激活增加,前额叶皮层情绪调节区的反应减弱。在双相障碍的躁狂和抑郁患者身上都能观察到神经激活和联结模式的功能失调。使用情绪稳定剂治疗可以调节区域性神经功能失调,在抑郁症状消除之后也能观察到相似模式。并发症的存在,可能会促进对双相障碍患者情绪调节神经回路的功能性失调的观察,这也强调了未来研究在分析中考虑并发症的需要。
参考文献
Douglas KM,Porter RJ.Recognition of disgusted facial expressions in severe depression.Br J Psychiatry,2010(197):156-7.
Killgore WD,Gruber SA,Yurgelun-Todd DA.Abnormal corticostriatal activity during fear perception in bipolar disorder.Neuroreport,2008(19):1523-7.
[3]Robinson JL,Monkul ES,Tordesillas-Gutierrez D,et al.Frontolimbic circuitry in euthymic bipolar disorder.Psychiatry Res,2008(164):106-13.
[4]Surguladze SA,Marshall N,Schulze K,et al.Exaggerated neural response to emotional faces in patients with bipolar disorder and their first-degree relatives.Neuroimage,2010(53):58-64.
[5]Altshuler L,Bookheimer S,Proenza MA,et al.Increased amygdala activation during mania.Am J Psychiatry,2005(162):1211-3.