试议氯化低分子壳聚糖对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化干预作用

论文导读：
摘要：目的：评价低分子壳聚糖（LowMolecularWeightChitosan，LMCTS)对四氯化碳（CCl4）诱导大鼠肝纤维化的干预意义，为临床治疗肝纤维化提供高效无不良反应的候选药物。办法：选用72只Wistar雄性大鼠，从腹腔注射CCl4建立肝纤维化模型。实验分为六组，即：空白组、CCl4组、甘利欣(Glycyrrhizinate，G)组、50mg/kgLMCTS组（低剂量组）、100mg/kgLMCTS组（中剂量组）、150mg/kgLMCTS组（高剂量组），给药模式为每日一次灌胃给药。28天后处死大鼠，检测大鼠血清中谷氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸转氨酶（AST）和碱性磷酸酶(ALP)的变化，观察肝组织病理切片转变状况，检测肝组织中α-A的表达。结果：中、高剂量组连续灌胃28天，血清学指标ALT、AST、ALP的变化与模型组相比显著降低，其中从高剂量组最为显著，统计分析表明有明显差别（p0.01或p0.05)。HE染色结果显示，模型组部分肝细胞脂肪变性，有显著的炎性细胞浸润和胶原纤维增生，肝小叶破坏显著，而LMCTS低、中、高三个剂量组和甘利欣组的变化显著减轻，其中从高剂量组的变化最明显。α-A蛋白表达检测发现：模型组α-A蛋白表达量显著增多，而LMCTS低、中、高三个剂量组和甘利欣组的表达量显著减轻，其中，高剂量组减轻最为显著（p0.05），而LMCTS低剂量组α-A表达量没有统计学作用（P0.05）；该结果与切片染色结果基本一致。结论：低分子壳聚糖具有降低肝纤维化大鼠血清中的血清转氨酶，降低肝组织中α-A的表达，改进肝纤维化大鼠肝功能，缓解肝纤维化进程的意义。关键词：低分子壳聚糖论文四氯化碳论文Wistar大鼠论文肝纤维化论文
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Abstract5-10
第一章 绪论10-25

1.1 肝纤维化探讨发展10-18

1.1 肝纤维化发病机制10-13

1.2 肝纤维化的治疗近况13-18

1.2 低分子壳聚糖探讨发展18-23

1.2.1 低分子壳聚糖的结构与来源18-19

1.2.2 低分子壳聚糖的性质与运用19-23

1.3 探讨目的和作用23-25

第二章 实验内容25-39

2.1 实验材料25-26

2.

1.1 实验动物25

2.

1.2 实验药品25-26

2.

1.3 实验仪器26

2.2 实验办法26-28

2.1 大鼠肝纤维化模型的建立26-27

2.2 给药办法27

2.3 血清学指标检测27

2.4 肝组织病理学检查27

2.5 免疫组化办法检测肝组织中α -A 的表达27

2.6 Western - Blot 检测肝组织中α -A 的表达27-28

2.7 统计学处理28

2.3 实验结果28-35

2.3.1 大鼠的形态学变化28-30

2.3.2 大鼠的血清指标变化30-31

2.3.3 大鼠肝组织的普通病理学转变31-32

2.3.4 大鼠肝组织的免疫组织化学转变32-33

2.3.5 Western - Blot 检测肝组织中α-A 的表达33-35

2.4 讨论35-39

第三章 结论与展望39-40

3.1 结论39

3.2 创新性39

3.3 展望39-40

参考文献40-50
致谢50