论动脉硬化血压正常高值者动脉硬化指数与MCP-1表达相关性及药物干预
最后更新时间：2024-02-08
作者：用户投稿
本站原创
点赞:9025
浏览:26524
本站原创
点赞:9025
浏览:26524
论文导读：
摘要：背景：原发性高血压(Essentia1Hypertension，EH)是常见的心血管疾病之一，是心血管疾病死亡的主要理由。高血压病是一种遗传和环境因素综合作用引起的心血管系统体液调节功能失调而致的血管平滑肌、心肌及细胞外基质增生性疾病，严重影响心、脑、肾重要脏器的结构与功能。血压升高引起心血管病变是一个渐进的历程，炎症反应及细胞外基质重构的动态演变在血压升高早期可能发挥重要作用。单核细胞趋化蛋白-1（monocyte chemoattractant protein-1，MCP-1）对单核/巨噬细胞有强烈的趋化作用，是炎症历程的始动因子。动态动脉硬化指数(ambulatory arterial stiffness index，AASI)是近几年根据24h动态血压提出的评估动脉硬化的指标。AASI可作为动脉硬化的替代指标。近年来国外探讨认为AASI对各种理由引起的死亡独立相关，比经典的危险因子更好地预测心血管死亡，预测作用独立于脉压，可以有效的评估心血管危险。目前在血压正常高值人群中MCP-1是否与动脉硬化指数相关以及早期干预对这部分人群的MCP-1表达有无影响尚未报道。目的：(1)观察正常血压者、血压正常高值者和高血压者动态血压各参数及AASI的差别。(2)观察正常血压者、血压正常高值者和高血压者外周血中MCP-1表达差别。(3)观察血压正常高值者MCP-1与AASI的相关性。(4)观察药物干预对血压正常高值组MCP-1表达的影响。本论文目的旨在探讨血压正常高值人群MPC-1表达与动脉硬化指数的相关性，及药物干预对MPC-1表达的影响，探讨动脉硬化指数及药物干预对MPC-1的影响作用，为早期预防高血压动脉硬化的发生及临床治疗动脉硬化提供论述依据。策略：根据《中国高血压防治指南（2009年基层版）》标准，按血压水平选取正常血压者、血压正常高值者、高血压患者各120例，且年龄、性别相匹配，排除继发性高血压、糖尿病、冠心病、高脂血症和炎性疾病。经过12个小时的禁食后采血，常规测血脂、血糖等生化指标；采取ELISA检测外周血中MCP-1的表达；三组分别进行24h动态血压监测，并计算AASI；按着AASI水平将血压正常高值组分为高AASI组和低AASI组。对正常高值组药物干预1年，随访结束时，重新收集血压正常高值组所有探讨对象年龄、身高、体重、血压及心率等临床资料，并重新检测生化指标，监测动态血压，计算AASI，再次用ELISA测定MCP-1水平。结果：(1)血压正常高值组的收缩压(SBP)、舒张压(SBP)、脉压(PP)和空腹血糖(FBG)较正常血压组升高、较高血压组降低，差别有统计学作用(均P﹤0.05)。(2)正常血压组、血压正常高值组及高血压组的MCP-1水平表达依次增高，两两比较，差别有统计学作用(P﹤0.01)。(3)正常高值组的AASI高于正常血压组，低于高血压组，差别有统计学作用(P﹤0.01)。(4)高AASI组MCP-1表达显著高于低AASI组，差别有统计学作用(P﹤0.01)。(5)血压正常高值组MCP-1与年龄、体重指数、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖、24h收缩压及脉压、日间收缩压及脉压、夜间收缩压及脉压AASI呈正相关(P﹤0.05)，与高密度脂蛋白胆固醇呈负相关(P﹤0.01)。(6)多元线性逐步回归浅析显示，MCP-1=7.77+5.989×AASI+0.129×24hPP(mmHg)，AASI和24hPP是MCP-1的主要影响因素。(7)血压正常高值组药物干预后，收缩压、舒张压、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖，MCP-1水平降低，高密度脂蛋白胆固醇升高，差别有统计学作用(P﹤0.01)。(8)血压正常高值组药物干预后，各项动态血压参数及AASI较干预前降低，差别有统计学作用(P﹤0.05，P﹤0.01)。(9)血压正常高值组药物干预后，AASI≥0.51组例数较干预前降低，差别有统计学作用(P﹤0.01)。(10)血压正常高值组药物干预后，MCP-1表达与AASI仍有相关性(P﹤0.01)，多元线性逐步回归浅析显示，AASI仍是MCP-1的主要影响因素（=0.280，P﹤0.01）。结论：(1)血压正常高值者动态血压各项参数及AASI均升高，说明血压正常高值人群已有动脉硬论文导读：
化的发生。(2)血压正常高值者外周血MCP-1升高，并且与AASI有着显著相关性，说明在血压正常高值时期已发生炎症反应，并且炎症反应与血管重构有关。(3)血压正常高值在药物干预后随着血压下降AASI及MCP-1水平均显著降低，说明在高血压前期及时给予小剂量药物干预即可降低血压、延缓动脉硬化、减轻血管炎症反应，为血压正常高值者药物治疗提供了有益的探讨。(4)外周血MCP-1可能成为血压正常高值者早期动脉硬化的新标记物。关键词：血压正常高值论文单核细胞趋化因子-1论文动态血压论文动脉硬化指数论文动脉硬化论文炎症反应论文靶器官论文药物干预论文替米沙坦论文
本论文由www.7ctime.com,需要论文可以联系人员哦。探讨生导师和课题指导小组成员介绍4-6
摘要6-9
Abstract9-13
主要符号表13-14
前言14-17
资料和策略17-24
1 探讨对象17-18
2 探讨策略18-24
结果24-27
一．基线期资料浅析24-25
二．药物干预后的数据浅析25-27
讨论27-35
三．血压正常高值者单核细胞趋化蛋白-130-31
四． MCP-1与动脉硬化31-32
五．血压正常高值者的药物干预及疗效评价32-35
结论35-36
本探讨的革新点36
本探讨不足之处36-37
参考文献37-41
附录41-56
综述56-63
参考文献61-63
攻读硕士学位期间发表文章63-64
致谢64
摘要：背景：原发性高血压(Essentia1Hypertension，EH)是常见的心血管疾病之一，是心血管疾病死亡的主要理由。高血压病是一种遗传和环境因素综合作用引起的心血管系统体液调节功能失调而致的血管平滑肌、心肌及细胞外基质增生性疾病，严重影响心、脑、肾重要脏器的结构与功能。血压升高引起心血管病变是一个渐进的历程，炎症反应及细胞外基质重构的动态演变在血压升高早期可能发挥重要作用。单核细胞趋化蛋白-1（monocyte chemoattractant protein-1，MCP-1）对单核/巨噬细胞有强烈的趋化作用，是炎症历程的始动因子。动态动脉硬化指数(ambulatory arterial stiffness index，AASI)是近几年根据24h动态血压提出的评估动脉硬化的指标。AASI可作为动脉硬化的替代指标。近年来国外探讨认为AASI对各种理由引起的死亡独立相关，比经典的危险因子更好地预测心血管死亡，预测作用独立于脉压，可以有效的评估心血管危险。目前在血压正常高值人群中MCP-1是否与动脉硬化指数相关以及早期干预对这部分人群的MCP-1表达有无影响尚未报道。目的：(1)观察正常血压者、血压正常高值者和高血压者动态血压各参数及AASI的差别。(2)观察正常血压者、血压正常高值者和高血压者外周血中MCP-1表达差别。(3)观察血压正常高值者MCP-1与AASI的相关性。(4)观察药物干预对血压正常高值组MCP-1表达的影响。本论文目的旨在探讨血压正常高值人群MPC-1表达与动脉硬化指数的相关性，及药物干预对MPC-1表达的影响，探讨动脉硬化指数及药物干预对MPC-1的影响作用，为早期预防高血压动脉硬化的发生及临床治疗动脉硬化提供论述依据。策略：根据《中国高血压防治指南（2009年基层版）》标准，按血压水平选取正常血压者、血压正常高值者、高血压患者各120例，且年龄、性别相匹配，排除继发性高血压、糖尿病、冠心病、高脂血症和炎性疾病。经过12个小时的禁食后采血，常规测血脂、血糖等生化指标；采取ELISA检测外周血中MCP-1的表达；三组分别进行24h动态血压监测，并计算AASI；按着AASI水平将血压正常高值组分为高AASI组和低AASI组。对正常高值组药物干预1年，随访结束时，重新收集血压正常高值组所有探讨对象年龄、身高、体重、血压及心率等临床资料，并重新检测生化指标，监测动态血压，计算AASI，再次用ELISA测定MCP-1水平。结果：(1)血压正常高值组的收缩压(SBP)、舒张压(SBP)、脉压(PP)和空腹血糖(FBG)较正常血压组升高、较高血压组降低，差别有统计学作用(均P﹤0.05)。(2)正常血压组、血压正常高值组及高血压组的MCP-1水平表达依次增高，两两比较，差别有统计学作用(P﹤0.01)。(3)正常高值组的AASI高于正常血压组，低于高血压组，差别有统计学作用(P﹤0.01)。(4)高AASI组MCP-1表达显著高于低AASI组，差别有统计学作用(P﹤0.01)。(5)血压正常高值组MCP-1与年龄、体重指数、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖、24h收缩压及脉压、日间收缩压及脉压、夜间收缩压及脉压AASI呈正相关(P﹤0.05)，与高密度脂蛋白胆固醇呈负相关(P﹤0.01)。(6)多元线性逐步回归浅析显示，MCP-1=7.77+5.989×AASI+0.129×24hPP(mmHg)，AASI和24hPP是MCP-1的主要影响因素。(7)血压正常高值组药物干预后，收缩压、舒张压、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖，MCP-1水平降低，高密度脂蛋白胆固醇升高，差别有统计学作用(P﹤0.01)。(8)血压正常高值组药物干预后，各项动态血压参数及AASI较干预前降低，差别有统计学作用(P﹤0.05，P﹤0.01)。(9)血压正常高值组药物干预后，AASI≥0.51组例数较干预前降低，差别有统计学作用(P﹤0.01)。(10)血压正常高值组药物干预后，MCP-1表达与AASI仍有相关性(P﹤0.01)，多元线性逐步回归浅析显示，AASI仍是MCP-1的主要影响因素（=0.280，P﹤0.01）。结论：(1)血压正常高值者动态血压各项参数及AASI均升高，说明血压正常高值人群已有动脉硬论文导读：
化的发生。(2)血压正常高值者外周血MCP-1升高，并且与AASI有着显著相关性，说明在血压正常高值时期已发生炎症反应，并且炎症反应与血管重构有关。(3)血压正常高值在药物干预后随着血压下降AASI及MCP-1水平均显著降低，说明在高血压前期及时给予小剂量药物干预即可降低血压、延缓动脉硬化、减轻血管炎症反应，为血压正常高值者药物治疗提供了有益的探讨。(4)外周血MCP-1可能成为血压正常高值者早期动脉硬化的新标记物。关键词：血压正常高值论文单核细胞趋化因子-1论文动态血压论文动脉硬化指数论文动脉硬化论文炎症反应论文靶器官论文药物干预论文替米沙坦论文
本论文由www.7ctime.com,需要论文可以联系人员哦。探讨生导师和课题指导小组成员介绍4-6
摘要6-9
Abstract9-13
主要符号表13-14
前言14-17
资料和策略17-24
1 探讨对象17-18
2 探讨策略18-24
结果24-27
一．基线期资料浅析24-25
二．药物干预后的数据浅析25-27
讨论27-35
一、血压正常高值人群的特点27-28
二．血压正常高值者动态血压与动脉僵硬度28-30三．血压正常高值者单核细胞趋化蛋白-130-31
四． MCP-1与动脉硬化31-32
五．血压正常高值者的药物干预及疗效评价32-35
结论35-36
本探讨的革新点36
本探讨不足之处36-37
参考文献37-41
附录41-56
综述56-63
参考文献61-63
攻读硕士学位期间发表文章63-64
致谢64