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阐释激酶SIK1在糖尿病大鼠肾组织表达及二甲双胍和贞清方干预作用

最后更新时间:2024-01-31 作者:用户投稿原创标记本站原创 点赞:26502 浏览:113482
论文导读:
摘要:目的:观察盐诱导激酶(SIK1)和固醇调节元件结合蛋白(SREBP-1c)在糖尿病大鼠肾组织的表达,探讨二甲双胍和中药复方贞清方对SIK1的调节作用。策略:雄性Wistar大鼠通过高糖高脂饮食一个月加小剂量STZ腹腔注射建立2型糖尿病模型,随机分为正常对照组、模型组、贞清方组和二甲双胍组。检测高糖高脂喂养1个月及注射STZ后3天各组大鼠空腹血糖、血脂和血胰岛素(FINS)水平,并计算胰岛素敏感指数(ISI);观察给药12周后各组大鼠血糖、血脂、尿微量白蛋白(UAE)、血肌酐(Scr)和尿肌酐(Ucr)的变化,并计算内生肌酐清除率(Ccr)。称重后处死大鼠,并计算肾重指数(KI);测定各组大鼠肾皮质中TG含量,HE染色和免疫组织化学法观察肾组织结构变化以及肾组织中SIK1的表达,RT-PCR和Western Blot检测SIK1、SREBP-1c mRNA和蛋白在肾皮质的表达。结果:1.高糖高脂饮食1个月后,模型组大鼠FBG较正常对照组无显著差别,血TG、TC和FINS较正常对照组增加有显著性(P0.05或P0.01),ISI降低显著(P0.05);STZ腹腔注射后3天,模型组FBG较正常组显著性升高(P0.01),FINS下降无显著差别,但仍高于正常组。2.给药12周后,与正常组相比,模型组FBG、TG、TC、UAE、KI和肾皮质TG含量均显著升高(P0.05或P0.01),血Ccr均显著下降(P0.05);贞清方组和二甲双胍组FBG、TG、TC较模型组均显著下降(P0.05或P0.01),肾皮质TG含量显著减少(P0.01);贞清方组和二甲双胍组UAE和KI均显著低于模型组(P0.01,P0.05),而Ccr则显著高于模型组(P0.05)。3.肾组织形态学显示:模型组肾小球体积增大,毛细血管丛显著扩张,系膜基质及细胞轻、中度增生;贞清方组和二甲双胍组上面陈述的病理转变有不同程度的减轻。4.免疫组化结果,SIK1主要在糖尿病大鼠肾小管表达,肾小球有少量表达。模型组SIK1mRNA和蛋白的表达较正常组升高有显著性(P0.01),SREBP-1c的表达降低有显著性(P0.01)。与模型组相比,贞清方组和二甲双胍组SIK1mRNA和蛋白的表达显著升高(P0.01),SREBP-1c的表达显著降低(P0.01)。结论:SIK1主要在糖尿病大鼠肾小管表达,肾小球表达量较论文导读:大鼠血糖、血脂,延缓糖尿病大鼠肾脏病变,其机制可能与上调肾组织SIK1并抑制SREBP-1c的表达,以而减少肾脏脂质沉积有关。关键词:贞清方论文糖尿病肾病论文盐诱导激酶论文脂质沉积论文本论文由www.7ctime.com,需要论文可以联系人员哦。中
少;二甲双胍和贞清方可显著降低糖尿病大鼠血糖、血脂,延缓糖尿病大鼠肾脏病变,其机制可能与上调肾组织SIK1并抑制SREBP-1c的表达,以而减少肾脏脂质沉积有关。关键词:贞清方论文糖尿病肾病论文盐诱导激酶论文脂质沉积论文
本论文由www.7ctime.com,需要论文可以联系人员哦。中英文缩写词5-7
摘要7-9
Abstract9-11
前言11-13
材料与策略13-21
结果21-28
讨论28-30
结论30-31
参考文献31-33
综述33-42
参考文献39-42
附录42-43
致谢43