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论活性氧力竭运动对大鼠血清中过氧亚硝酸阴离子生成影响网

最后更新时间:2024-04-05 作者:用户投稿原创标记本站原创 点赞:7359 浏览:20290
论文导读:两个指标的变化也间接反映了力竭运动导致自由基的过量生成。3.ONOO~-的升高其理由可能是大量的O_2-与NO反应生成,ONOO~-的生成可能是运动性疲劳的机制之一。关键词:活性氧论文一氧化氮论文过氧亚硝酸阴离子论文力竭运动论文本论文由www.7ctime.com,需要论文可以联系人员哦。
摘要:运动可以诱导自由基的生成,这一现象已被发现了三十余年,但其中的机制尚不清楚。大量探讨已证实运动可导致体内超氧阴离子(O_2-)的生成,也有探讨表明运动也导致骨骼肌一氧化氮合酶活性的增强,进而一氧化氮(NO)生成增加,而NO与O_2-能迅速反应形成过氧亚硝酸阴离子(ONOO~-)。ONOO~-是极强的氧化剂,推测其对运动性疲劳的产生起着至关重要的作用。本论文以大鼠力竭运动为模型,诱发大鼠运动性疲劳为切入点,观察血清中各项自由基相关指标和代谢程度。以求更加深入、系统地探明是否力竭运动诱导血清ONOO~-的过量生成,为运动运动性疲劳的自由基学说提供新的论述依据。探讨策略:32只6周龄雄性SD大鼠,分成对照组(C组)和力竭运动组(E组)。E组以运动跑台构筑力竭运动模型。力竭后即刻取样检测。探讨结果:1.经力竭运动后,E组血清CK活性增加14%(P0.05),而血清LDH没有显著性差别。2.E组血清MDA显著增加42%(P0.05),而血清SOD活力降低了300%(P0.05)。3.经力竭运动后,血清NO浓度升高了8%,ONOO~-更是升高18%(P0.01)。探讨结论:1.力竭运动导致血清CK活性上升,表明骨骼肌细胞损伤,大量骨骼肌细胞内的CK渗漏进入血液,产生运动性疲劳。2.力竭运动使机体生成过量的自由基,以而使细胞脂质过氧化反应加强,生成大量MDA;同时,血清SOD活性降低,反映出SOD因清除自由基而消耗。这两个指标的变化也间接反映了力竭运动导致自由基的过量生成。3.ONOO~-的升高其理由可能是大量的O_2-与NO反应生成,ONOO~-的生成可能是运动性疲劳的机制之一。关键词:活性氧论文一氧化氮论文过氧亚硝酸阴离子论文力竭运动论文
本论文由www.7ctime.com,需要论文可以联系人员哦。摘要5-6
Abstract6-10
插图索引10-11
附表索引11-12
缩略词12-13
前言13-14
第1部分 文献综述14-24

1.1 活性氧与运动的联系14-17

1.1 活性氧的种类14

1.2 运动诱导的活性氧产生的途径14-17

1.2 活性氮及其与运动的联系17-20

1.2.1 一氧化氮18

1.2.2 一氧化氮运动的联系18-19

1.2.3 过氧亚硝酸阴离子19-20

1.3 运动与ONOO-的探讨进展20-22

1.3.1 ONOO-在人体中的作用20-21

1.3.2 运动与ONOO-的联系21-22

1.4 本论文构想22-24

第2部分 实验探讨24-42

2.1 材料与策略24-33

2.

1.1 实验对象24

2.

1.2 实验案例的实施24-25

2.

1.3 样本的采集25

2.

1.4 指标的检测策略25-33

2.

1.5 数据浅析33

2.2 实验结果33-37

2.1 血清中MDA与SOD的变化33-35

2.2 血清中CK与LDH的变化35-36

2.3 血清中NO与ONOO-的变化36-37

2.3 讨论37-42

2.3.1 力竭运动对大鼠血清MDA含量和SOD活性的影响37-38

2.3.2 力竭运动对大鼠血清中CK和LDH的活性的影响38-40

2.3.3 浅析力竭运动对大鼠血清中NO和ONOO-的浓度变化的影响40-42

结论42-43
参考文献43-46
致谢46