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论抗氧化基于移植性S-180和EAC肿瘤模型异常黑胆质成熟剂体内抗肿瘤机制学年

最后更新时间:2024-03-23 作者:用户投稿原创标记本站原创 点赞:22349 浏览:90720
论文导读:作用的天然中药及单体,如苦参碱、苦杏仁甘、紫杉醇等,其中一些已广泛地运用于临床,显示出良好的效果。同样,天然药物中寻找逆转肿瘤耐药性及增效化疗药物的作用的有效低毒的逆转剂,长期以来一直是全世界医学界关注的的热点。维吾尔医学认为,异常黑胆质作为胆液质、血液质、粘液质、黑胆质被“燃烧”,继而“沉淀”最终形成病理
摘要:目的:肿瘤是严重威胁人类健康的一类复杂性、疑难性疾病。寻找有效的抗肿瘤药物以及策略,彻底攻克肿瘤等复杂性疾病是全世界医学界的重要探讨课题。肿瘤的治疗强调综合治疗,中医药、维医药的运用可使患者症状显著改善并保持全身状态好转,延缓病情进展,亦可使肿瘤缩小或带瘤而长期存活,故其在中晚期肿瘤的综合治疗中占有重要地位。肿瘤在化疗的历程中出现多药耐药(Multidrug resistanceMDR)是化疗失败的主要理由之一。当今抗肿瘤药物进展战略之一是以天然药物中寻找其活性成分,而新疆有丰富的中维药资源以及数千年的中维药论述与实践经验,对中维药抗肿瘤作用的探讨与开发前景良好。目前已筛选出一些具有抗肿瘤作用的天然中药及单体,如苦参碱、苦杏仁甘、紫杉醇等,其中一些已广泛地运用于临床,显示出良好的效果。同样,天然药物中寻找逆转肿瘤耐药性及增效化疗药物的作用的有效低毒的逆转剂,长期以来一直是全世界医学界关注的的热点。维吾尔医学认为,异常黑胆质作为胆液质、血液质、粘液质、黑胆质被“燃烧”,继而“沉淀”最终形成病理产物或体现形式,经常导致肿瘤、哮喘等难治性疾病。临床决大部分肿瘤患者体现为异常黑胆质性。新疆维吾尔自治区名老维吾尔医巴黑玉素甫和吐尔逊托乎提阿吉等多年来根据维医论述和临床治疗原则将维医异常黑胆质成熟剂运用于癌症以及哮喘患者的治疗,取得良好的疗效,被患者誉为“神医”。异常黑胆质成熟剂(国家发明专利№:C082130082.8),又称异黑成熟颗粒,是维吾尔医复方制剂。由破布木(Cordia dichotoma Forst.)、红枣(Ziziphus jujubaMill.)、甘草(Glycyrrhiza uralensis Fisch.)、牛舌草(Anchusa itapca Retz.)、小茴香(Foeniculum vulgare Mill.)、地锦草(Euphorbia humifusa Willd.)等药材组成,临床运用于由异常黑胆质所导致的肿瘤、糖尿病和心血管疾病等复杂性疾病。以哈木拉提.吾甫尔教授为首的课题组在以往的探讨表明,异常黑胆质成熟剂可清除自由基,保护羟自由基引发的DNA氧化损伤和线粒体氧化损伤等,具有较强的抑制HepG2细胞体外生长、抑制HepG2细胞DNA、RNA和蛋白质生物合成;异常黑胆质成熟剂具有体外逆转肿瘤细胞多药耐药性之功效;对结肠癌细胞(Caco-2)体外抗癌作用;有抑制DMH诱发的大鼠结肠ACF形成的作用;肝癌耐药细胞(Bel/Fu)具有逆转多药耐药MDR的作用;异常黑胆质成熟剂总酚与顺铂、多西他赛联用对体外培养的人宫颈癌HeLa细胞增殖和凋亡的影响等探讨。本探讨目的在于探讨异常黑胆质成熟剂对两种移植性肿瘤(S-180和EAC)的抑制作用,对化疗药物(阿霉素和5-氟尿嘧啶)致毒副作用的拮抗作用,对氟尿嘧啶的增效减毒作用以及通过耐缺氧和爬杆实验,进一步确定异常黑胆质成熟剂的体内抗癌作用和抗疲劳、耐缺氧和抗氧化作用。策略:1.建立移植性S-180肿瘤模型:180只小鼠,随机分为6组,正常对照组、肿瘤模型组、异黑高剂量组、异黑中剂量组、异黑低剂量组、环磷酰胺(CY)对照组。分批测指标,观察小鼠抑瘤率、脾指数、胸腺指数和肝脏指数,小鼠血清中的TNF-α,IL-1β,IL-2,IFN-γ、NK、LPO含量变化以及用HE染色法检查小鼠肿瘤、脾脏等脏器的情况,用MTT法测定小鼠脾脏淋巴细胞增殖情况,小鼠全血中的淋巴细胞亚群CD_3~+、CD_4~+、CD_8~+、CD_4~+/CD_8~+含量变化。2.建立移植性S-180肿瘤模型:60只小鼠,随机分为6组,正常对照组,肿瘤模型组、5-氟尿嘧啶(5-FU)对照组、5-FU联合异黑高剂量组、5-FU联合异黑中剂量组、5-FU联合异黑低剂量组。观察小鼠抑瘤率、脾指数、胸腺指数和肝脏指数,小鼠血清中的SOD、MDA、GSH-PX的含量变化。3.建立移植性EAC肿瘤模型:180只小鼠,随机分为6组,正常对照组、肿瘤模型组、异黑高剂量组、异黑中剂量组、异黑低剂量组、环磷酰胺(CY)对照组。分批测指标,观察小鼠抑瘤率、脾指数、胸腺指数和肝脏指数,小鼠血清中的TNF-α,IL-1β,IL-2,IFN-γ、NK、LPO含量变化以及用HE染色法检查小鼠肿瘤、脾脏等脏器的情况,用MTT法测定小鼠脾脏淋巴细胞增殖情况,小鼠全血中的淋巴细胞亚群CD_3~+、CD_4~+、CD_8~+、CD_4~+/CD_8~+含量变化。4.建立移植性EAC肿瘤模型:60只小鼠,随机分为6组,正常对照组,肿瘤模型组、5-氟尿嘧啶(5-Fu)对照组、5-FU联合异黑高剂量组、5-FU联合异黑中剂量组、5-FU联合异黑低剂量组。观察小鼠抑瘤率、脾指数、胸腺指数和肝脏指数,小鼠血清中的SOD、MDA、GSH-PX的论文导读:
含量变化。5.建立化疗药(阿霉素和5-氟尿嘧啶)毒副作用模型:50只小鼠,随机分为5组,正常对照组、AF(阿霉素和5-氟尿嘧啶)模型对照组、AF~+异黑高剂量组、AF~+异黑中剂量组、AF~+异黑低剂量组。观察小鼠脾指数、胸腺指数和肝脏指数,小鼠血清中的ALT、AST、TP含量变化和小鼠心脏中SOD、MDA、GSH-PX的含量变化以及用HE染色法检查小鼠心脏、肝脏等脏器的情况。6.分别建立移植性S-180肿瘤模型和建立移植性EAC肿瘤模型:探讨异常黑胆质成熟剂对小鼠血清的SOD、MDA、GSH-PX指标的影响,以及对小鼠的抑瘤率、脾指数、胸腺指数和肝脏指数的影响;异常黑胆质成熟剂对小鼠常压耐缺氧试验和爬竿试验的影响。结果:1.异常黑胆质成熟剂各组与环磷酰胺组比较:异常黑胆质成熟剂高剂量组、异常黑胆质成熟剂中剂量组、异常黑胆质成熟剂低剂量组的脾脏/体重比值均显著升高,差别均有显著性(P<0.05)。异常黑胆质成熟剂高剂量组、异常黑胆质成熟剂中剂量组、异常黑胆质成熟剂低剂量组和环磷酰胺组的抑瘤率分别为49.05%、64.26%,43.43%和50.88%具有显著的抑瘤作用,但环磷酰胺组和异黑高剂量组间的差别不显著。与肿瘤模型组血清中IL-1β含量相比,异黑各剂量组有显著变化,差别均有显著性(P<0.05),其中异常黑胆质成熟剂中剂量组IL-1β含量最高。与肿瘤模型组、阳性对照组血清中IL-2含量相比,异常黑胆质成熟剂各剂量组相对上升,差别均有显著性(P<0.05),其中异常黑胆质成熟剂中剂量组最高。血清中TNF-α的含量,异常黑胆质成熟剂各剂量组均高于肿瘤模型组、环磷酰胺组,差别均有显著性(P<0.05),其中异常黑胆质成熟剂中剂量组最高。与肿瘤模型组血清中IFN-γ含量相比,异常黑胆质成熟剂各剂量组有显著变化,差别均有显著性(P<0.05),其中异常黑胆质成熟剂中剂量组IFN-γ含量最高。与肿瘤模型组、环磷酰胺组血清中IFN-γ含量相比,异常黑胆质成熟剂各剂量组相对上升,差别均有显著性(P<0.05),其中异常黑胆质成熟剂中剂量组最高。血清中LPO的含量,异常黑胆质成熟剂各剂量组均低于肿瘤模型组、环磷酰胺组,差别均有显著性(P<0.05),其中异常黑胆质成熟剂中剂量组最低。与肿瘤模型组血清中NK含量相比,异常黑胆质成熟剂各剂量组有显著变化,差别均有显著性(P<0.05),其中异常黑胆质成熟剂中剂量组NK含量最高。异常黑胆质成熟剂高剂量组CD_3~+、CD_8~+和CD_4~+显著降低,CD_4~+/CD_8~+比值升高,其中CD_4~+/CD_8~+比值已经接近正常对照值(与肿瘤模型组比较差别有显著性,与正常对照组比较差别无显著性)。异常黑胆质成熟剂中剂量组CD_8~+降低,CD_3~+、CD_4~+显著升高,CD_4~+/CD_8~+比值升高,其中CD_4~+/CD_8~+比值已经接近正常对照组值,异常黑胆质成熟剂低剂量组各指标均无显著性改善。正常对照组与肿瘤模型组小鼠肝脏中SOD,GSH-PX,MDA含量相比,差别有显著性(P<0.05)。与肿瘤模型组小鼠肝脏中SOD,GSH-PX含量相比,异常黑胆质成熟剂各剂量组相对上升,差别均有显著性(P<0.05),其中异黑颗粒中剂量组最高。小鼠肝脏中的MDA含量,异常黑胆质成熟剂各剂量组均低于肿瘤模型组及环磷酰胺组,差别均有显著性(P<0.05),其中异常黑胆质成熟剂中剂量组最低。通过HE染色法检查,小鼠肝脏、脾脏、胸腺等脏器正常,小鼠S-180肿瘤坏死及液化。2.5-FU联合异常黑胆质成熟剂高剂量组、5-FU联合异常黑胆质成熟剂中剂量组、5-FU联合异常黑胆质成熟剂低剂量组和氟尿嘧啶对照组的抑瘤率分别为52.26%、66.41%,44.87%和48.02%。正常对照组与肿瘤模型组小鼠胸腺/体重比值、脾脏/体重比值和肝脏/体重比值相比,差别有显著性(P<0.05)。与肿瘤模型组比较,5-FU联合异常黑胆质成熟剂中剂量组、5-FU联合异常黑胆质成熟剂低剂量组的胸腺/体重比值均显著降低;与氟尿嘧啶对照组比较,5-FU联合异常黑胆质成熟剂高剂量组、5-FU联合异常黑胆质成熟剂中剂量组、5-FU联合异常黑胆质成熟剂低剂量组的脾脏/体重比值均显著升高,差别均有显著性(P<0.05)。与肿瘤模型组比较,5-FU联合异常黑胆质成熟剂高剂量组、5-FU联合异常黑胆质成熟剂低剂量组的肝脏/体重比值变化显著,差别均有显著性(P<0.05)。正常对照组与肿瘤模型组小鼠肝脏中SOD,GSH-PX,MDA含量相比,差别有显著性(P<0.05)。与肿瘤模型组血清中SOD、GSH-PX含量比较,异常黑胆质成熟剂高低剂量组有显著升高,差别均有显著性(P<0.05),其中异常黑胆质成熟剂中剂量组最高已接近正常值。与5论文导读:84%、59.53%,40.05%和49.71%。异常黑胆质成熟剂中剂量具有显著的抑瘤作用,但环磷酰胺组和异常黑胆质成熟剂高剂量组间的差别不显著。与肿瘤模型组血清中IL-1β含量相比,异常黑胆质成熟剂各剂量组有显著变化,差别均有显著性(P<0.05),其中异常黑胆质成熟剂中剂量组IL-1β含量最高。与肿瘤模型组、环磷酰胺组血清中IL-2含量相比
-Fu对照组血清中SOD、GSH-PX含量比较,异常黑胆质成熟剂各剂量组有显著升高,差别均有显著性(P<0.05),其中异常黑胆质成熟剂中剂量组SOD、GSH-PX含量最高已接近正常值。MDA值中异常黑胆质成熟剂中剂量组最低,与5-Fu对照组比较有显著降低,差别均有显著性(P<0.05)。3.异常黑胆质成熟剂各组与环磷酰胺组比较,异常黑胆质成熟剂高剂量组、异常黑胆质成熟剂中剂量组、异常黑胆质成熟剂低剂量组的脾脏/体重比值均显著升高,差别均有显著性(P<0.05)。异常黑胆质成熟剂高剂量组、异常黑胆质成熟剂中剂量组、异常黑胆质成熟剂低剂量组和环磷酰胺组的抑瘤率分别为46.84%、59.53%,40.05%和49.71%。异常黑胆质成熟剂中剂量具有显著的抑瘤作用,但环磷酰胺组和异常黑胆质成熟剂高剂量组间的差别不显著。与肿瘤模型组血清中IL-1β含量相比,异常黑胆质成熟剂各剂量组有显著变化,差别均有显著性(P<0.05),其中异常黑胆质成熟剂中剂量组IL-1β含量最高。与肿瘤模型组、环磷酰胺组血清中IL-2含量相比,异常黑胆质成熟剂各剂量组显著上升,差别均有显著性(P<0.05),其中异常黑胆质成熟剂中剂量组最高。血清中TNF-α的含量,异常黑胆质成熟剂各剂量组均高于肿瘤模型组、环磷酰胺组,差别均有显著性(P<0.05),其中异常黑胆质成熟剂中剂量组最高。与肿瘤模型组血清中IFN-γ含量相比,异常黑胆质成熟剂各剂量组有显著变化,差别均有显著性(P<0.05),其中异常黑胆质成熟剂中剂量组IFN-γ含量最高。与肿瘤模型组、环磷酰胺组血清中IFN-γ含量相比,异常黑胆质成熟剂各剂量组相对上升,差别均有显著性(P<0.05),其中异常黑胆质成熟剂中剂量组最高。血清中LPO的含量,异常黑胆质成熟剂各剂量组均低于肿瘤模型组、环磷酰胺组,差别均有显著性(P<0.05),其中异常黑胆质成熟剂中剂量组最低。与肿瘤模型组血清中NK含量相比,异常黑胆质成熟剂各剂量组有显著变化,差别均有显著性(P<0.05),其中异常黑胆质成熟剂中剂量组NK含量最高。肿瘤模型组与正常对照组相比,CD_8~+升高,CD3~+、CD4~+降低,CD4~+/CD_8~+比值降低。与肿瘤模型组比较,异常黑胆质成熟剂高剂量组CD4~+显著升高,CD4~+/CD_8~+比值升高,其中CD4~+/CD_8~+比值已经接近正常对照值。与肿瘤模型组比较,异常黑胆质成熟剂中剂量组CD3~+、CD4~+升高,CD4~+降低,CD4~+/CD_8~+比值升高,其中CD4~+/CD_8~+比值已经接近正常对照组值,异常黑胆质成熟剂低剂量组各指标均无显著性改善。正常对照组与肿瘤模型组小鼠肝脏中SOD,GSH-PX,MDA含量相比,差别有显著性(P<0.05)。与肿瘤模型组小鼠肝脏中SOD,GSH-PX含量相比,异常黑胆质成熟剂各剂量组相对上升,差别均有显著性(P<0.05),其中异常黑胆质成熟剂中剂量组最高。小鼠肝脏中的MDA含量,异常黑胆质成熟剂各剂量组均低于肿瘤模型组、环磷酰胺组,差别均有显著性(P<0.05),其中异常黑胆质成熟剂中剂量组最低。通过HE染色法检查,小鼠肝脏、脾脏、胸腺等脏器正常,小鼠EAC肿瘤坏死及液化。4.5-FU联合异常黑胆质成熟剂高剂量组、5-FU联合异常黑胆质成熟剂中剂量组、5-FU联合异常黑胆质成熟剂低剂量组和氟尿嘧啶对照组的抑瘤率分别为42.41%、58.09%,41.58%和50.83%。正常对照组与肿瘤模型组小鼠胸腺/体重比值、脾脏/体重比值和肝脏/体重比值相比,差别有显著性(P<0.05)。与肿瘤模型组比较,5-FU联合异常黑胆质成熟剂中剂量组、5-FU联合异常黑胆质成熟剂低剂量组的胸腺/体重比值均显著降低;与氟尿嘧啶对照组比较,5-FU联合异常黑胆质成熟剂高剂量组、5-FU联合异常黑胆质成熟剂中剂量组、5-FU联合异常黑胆质成熟剂低剂量组的脾脏/体重比值均显著升高,差别均有显著性(P<0.05)。与肿瘤模型组比较,5-FU联合异常黑胆质成熟剂高剂量组、5-FU联合异常黑胆质成熟剂低剂量组的肝脏/体重比值变化显著,差别均有显著性(P<0.05)。正常对照组与肿瘤模型组小鼠血清中SOD,GSH-PX,MDA含量相比,差别有显著性(P<0.05)。与肿瘤模型组血清中SOD、GSH-PX含量比较,5-FU联合异黑高低剂量组有显著升高,差别均有显著性(P<0.05),其中5-FU联合异黑中剂量组最高,已接近正常值。与5-FU对照组血清中SOD、GSH-PX含量比较,5-FU联合异常黑胆质成熟剂各剂量组有显著升高,差别均有显著性(P<0.05),其中5-FU联合异常黑胆质成熟剂中剂量组SOD、GSH-PX含量最高已接近正常值。MDA值5-FU联合异常黑胆质成熟剂中剂量论文导读:
最低,与肿瘤模型组比较有显著降低,差别均有显著性(P<0.05)。5.正常对照组与AF模型对照组小鼠血清中ALT,AST,TP含量相比,差别有显著性(P<0.05)。与AF模型对照组血清中ALT,AST含量比较,异常黑胆质成熟剂各剂量组有显著降低,差别均有显著性(P<0.05),其中异常黑胆质成熟剂中剂量组ALT,AST含量最低已接近正常值。TP值异常黑胆质成熟剂中剂量组最高,与AF模型对照组比较有显著升高,差别均有显著性(P<0.05)。与正常对照组血清中ALT,AST含量比较,异常黑胆质成熟剂各剂量组有显著降低,差别均有显著性(P<0.05),其中异常黑胆质成熟剂中剂量组最低。正常对照组与AF模型对照组心脏中SOD,GSH-PX,MDA含量相比,差别有显著性(P<0.05)。与AF模型对照组心脏中SOD、GSH-PX含量比较,异常黑胆质成熟剂各剂量组有显著升高,差别均有显著性(P<0.05),其中异黑中剂量组SOD、GSH-PX含量最高已接近正常值。异常黑胆质成熟剂中剂量组MDA值最低,与AF模型对照组比较有显著降低,差别均有显著性(P<0.05)。6.建立移植性肿瘤S-180小鼠模型进行爬竿、耐缺氧实验:异常黑胆质成熟剂各剂量与环磷酰胺组比较,异常黑胆质成熟剂高剂量组、异常黑胆质成熟剂中剂量组、异常黑胆质成熟剂低剂量组的脾脏/体重比值均显著升高,差别均有显著性(P<0.05)。与肿瘤模型组比较,异常黑胆质成熟剂中剂量组和异常黑胆质成熟剂低剂量组的肝脏/体重比值变化显著,差别均有显著性(P<0.05)。与环磷酰胺组血清中SOD、GSH-PX含量比较,异常黑胆质成熟剂各剂量组有升高,其中异常黑胆质成熟剂中剂量组SOD、GSH-PX含量已接近正常值,与环磷酰胺组比较有显著上升,差别均有显著性(P<0.05)。MDA值异常黑胆质成熟剂中剂量最低,与肿瘤模型组比较有显著降低,差别均有显著性(P<0.05)。肿瘤模型组与正常对照组相比,爬竿时间降低有显著性差别(P<0.05)。与环磷酰胺组相比,异常黑胆质成熟剂各剂量组都能提升小鼠爬竿时间,尤以异常黑胆质成熟剂中剂量效果最为显著(P<0.05)。与肿瘤模型组比较,异常黑胆质成熟剂各剂量组都能提升小鼠耐缺氧时间,差别均有显著性(P<0.05)。与正常对照组相比,异常黑胆质成熟剂各剂量组都能提升小鼠耐缺氧时间,尤以异常黑胆质成熟剂中剂量效果最为显著。7.建立移植性肿瘤EAC小鼠模型进行爬竿、耐缺氧实验:异常黑胆质成熟剂各剂量与环磷酰胺组比较,异常黑胆质成熟剂高剂量组、异常黑胆质成熟剂中剂量组、异常黑胆质成熟剂低剂量组的脾脏/体重比值均显著升高,差别均有显著性(P<0.05)。与肿瘤模型组比较,异常黑胆质成熟剂中剂量组和异常黑胆质成熟剂低剂量组的肝脏/体重比值变化显著,差别均有显著性(P<0.05)。肿瘤模型组与正常对照组相比,爬竿时间降低有显著性差别(P<0.05)。与环磷酰胺组相比,异常黑胆质成熟剂各剂量组都能提升小鼠爬竿时间,尤以异常黑胆质成熟剂中剂量效果最为显著(P<0.05)。与环磷酰胺组血清中SOD、GSH-PX含量比较,异常黑胆质成熟剂各剂量组有升高,其中异黑中剂量组SOD、GSH-PX含量已接近正常值,与环磷酰胺组比较有显著上升,差别均有显著性(P<0.05)。MDA值异黑中剂量最低,与肿瘤模型组比较有降低。与正常对照组相比,异常黑胆质成熟剂各剂量组都能提升小鼠耐缺氧时间,尤以异常黑胆质成熟剂中剂量效果最好。与肿瘤模型组相比,异常黑胆质成熟剂各剂量组均有上升,差别均有显著性(P<0.05)。与维拉帕米组相比,异常黑胆质成熟剂高低剂量组均有下降,差别均有显著性(P<0.05)。结论:1.肿瘤是一种免疫缺陷性疾病,免疫机制的紊乱和相关抗肿瘤因子活性的降低、功能缺失是肿瘤发生、进展的重要内因。激活人体自主抗肿瘤免疫机制,增强细胞因子活性是治疗肿瘤的重要方面。本探讨发现异常黑胆质成熟剂通过机体免疫功能的改善,免疫器官中抗氧化酶活性的提升、淋巴细胞亚群含量的调节、细胞因子的调控达到抑制肿瘤的作用。体现在移植性S-180和EAC肿瘤模型小鼠的肿瘤肿块体积减小、质量减轻、发生坏死和液化。2.发现异常黑胆质成熟剂对化疗药AF致毒副作用具有良好的拮抗作用,能保护肝脏和心脏,能减少化疗药物对肝脏和心脏的损伤。能降低血清中的ALT,AST含量,提升TP的水平,同时提升模型小鼠心脏组织中SOD, GSH-PX的含量,降低MDA的水平。与模型组比较异常黑胆质成熟剂各剂量组没有心肌损伤,心肌细胞排列整齐,细胞没有空泡样变性,肌间隙没有变宽,心肌肌原纤维没有断裂,也没有点状坏死;肝细胞索排列整齐,细胞间隙正常,肝细胞没有肿胀,无水样变性或气球样变性,没有点状或灶状坏死。还发现异常黑胆质成熟剂能提升5-F论文导读:1试剂与实验动物531.2策略53-542.结果54-563.讨论56-574.小结57-58第二部分异常黑胆质成熟剂对移植性EAC肿瘤抑制作用的探讨58-83实验一异常黑胆质成熟剂对EAC荷瘤小鼠肿瘤、肝脏、肾脏、脾脏、胸腺以及血清中TNF-α,IL-1β,IL-2含量的影响58-671.材料与策略58-601.1试剂与实验动物58-591.2策略59-602.结果60-67
U增效减毒模型小鼠血清中SOD, GSH-PX的含量,降低MDA的水平。3.异常黑胆质成熟剂具有良好的抗氧化、耐缺氧和抗疲劳作用。与其他对照组比较异常黑胆质成熟剂可显著提升肿瘤模型小鼠一般存活情况,小鼠活动状态良好,皮毛基本光泽,体重没有显著降低。4.与异常黑胆质成熟剂高剂量和低剂量组比较,在抑制移植性S-180和EAC肿瘤、对化疗药AF致毒副作用的拮抗作用、对5-FU增效减毒、对移植性肿瘤小鼠抗氧化、耐缺氧和抗疲劳等方面,异常黑胆质成熟剂中剂量组效果良好,差别显著。关键词:异常黑胆质成熟剂论文抗肿瘤论文S-180论文EAC论文抗氧化论文抗疲劳论文
本论文由www.7ctime.com,需要论文可以联系人员哦。中文摘要10-17
Abstract17-26
前言26-32
第一部分 异常黑胆质成熟剂对移植性 S-180 肿瘤抑制作用的探讨32-58
实验一 异常黑胆质成熟剂对 S-180 荷瘤小鼠肿瘤、肝脏、肾脏、脾脏、胸腺以及血清中 TNF-α,IL-1β,IL-2 含量的影响32-42
1.材料与策略32-34

1.1 材料与试剂32-33

1.2 策略33-34

2.结果34-41
3.讨论41
4.小结41-42
实验二 异常黑胆质成熟剂对 S-180 荷瘤小鼠脾脏淋巴细胞增殖功能以及血清中 IFN-γ,NK,LPO 含量的影响42-47
1.材料与策略42-43

1.1 试剂与实验动物42

1.2 策略42-43

2.结果43-46
3.讨论46-47
4.小结47
实验三 异常黑胆质成熟剂对 S-180 荷瘤小鼠全血中 T 淋巴细胞亚群 CD_3~+、CD_4~+、CD_8~+、CD_4~+/CD_8~+含量变的影响以及肝脏中 SOD,GSH-PX,MDA 的含量测定47-53
1.材料与策略47-48

1.1 试剂与实验动物47

1.2 策略47-48

2.结果48-52
3.讨论52
4.小结52-53
实验四 异常黑胆质成熟剂合用 5-氟尿嘧啶对移植性 S-180 肿瘤的增效减毒作用53-58
1.材料与策略53-54

1.1 试剂与实验动物53

1.2 策略53-54

2.结果54-56
3.讨论56-57
4.小结57-58
第二部分 异常黑胆质成熟剂对移植性 EAC 肿瘤抑制作用的探讨58-83
实验一 异常黑胆质成熟剂对 EAC 荷瘤小鼠肿瘤、肝脏、肾脏、脾脏、胸腺以及血清中 TNF-α,IL-1β,IL-2 含量的影响58-67
1.材料与策略58-60

1.1 试剂与实验动物58-59

1.2 策略59-60

2.结果60-67
3.讨论67
4.小结67
实验二 异常黑胆质成熟剂对 EAC 荷瘤小鼠脾脏淋巴细胞增殖功能以及血清中 IFN-γ,NK,LPO 含量的影响67-73
1.材料与策略67-69

1.1 试剂与实验动物67-68

1.2 策略68-69

2.结果69-72
3.讨论72
4.小结72-73
实验三 异常黑胆质成熟剂对 EAC 荷瘤小鼠全血中 T 淋巴细胞亚群 CD_3~+、CD_4~+、CD_8~+、CD_4~+/CD_8~+含量变的影响以及肝脏中 SOD,GSH-PX,MDA 的含量测定73-78
1.材料与策略73-74

1.1 试剂与实验动物73

1.2 策略73-74

2.结果74-77
3.讨论77-78
4.小结78
实验四 异常黑胆质成熟剂合用 5-氟尿嘧啶对移植性 EAC 肿瘤的增效减毒作用78-83
1.材料与策略78-79

1.1 试剂与实验动物78

1.2 策略78-79

2.结果79-81
3.讨论81-82
4.小结82-83
第三部分 异常黑胆质成熟剂对两种肿瘤的耐缺氧和抗疲劳探讨83-95
实验

一、异常黑胆质成熟剂对 S-180 荷瘤小鼠的抗氧化和抗疲劳探讨83-89

1.材料与策略83-84

1.1 试剂与实验动物83

1.2 策略83-84

2.结果84-88
3.讨论88
4.小结88-89
实验

二、异常黑胆质成熟剂对 EAC 荷瘤小鼠的抗氧化和抗疲劳探讨89-95

1.材料与策略89-90

1.1 试剂与实验动物89

1.2 策略与结果89-90

2.结果90-94
3.讨论94
4.小结94-95
第四部分 异常黑胆质成熟剂对化疗药物致毒副作用的拮抗作用95-107
1.材料与策略95-96

1.1 试剂与实验动物95

1.2 策略95-96

2.结果96-106
3.讨论106
4.小结106-107
讨论107-112
结论112-113
致谢113-114
参考文献114-128
综述一128-142
参考文献137-142
综述二142-152
参考文献149-152
攻读博士学位期间发表的学术论文152-153
个人简历153-155
导师评阅表155