浅论姜黄姜黄素对溃疡性结肠炎大鼠中Toll样受体4/NF-κB通路影响设计

论文导读：处理：造模成功后，予以Cur和5-ASA连续灌胃14d。进行大体形态损伤评分；HE染色观察大鼠结肠黏膜组织学转变；采取RT-PCR法检测UC各组大鼠结肠黏膜组织中TLR4、Myd88和NF-κB表达、Westernblot法检测UC各组大鼠结肠黏膜组织中TLR4、Myd88和NF-κB表达、ELISA法检测各组外周血中IL-

1、IL-4表达。结果（1）大体形态及病理检查结果：模

摘要：目的通过探讨姜黄素对Toll样受体4（toll-pke receptor4，TLR4）、髓样分化分子88（myeloid differentiation factor，Myd88）、核因子-κB（nuclear factor-κB，NF-κB）在溃疡性结肠炎（ulcerative coptis，UC）大鼠模型结肠组织中的表达以及白细胞介素1（interleukin-1，IL-1）、白细胞介素4（interleukin-4，IL-4）在UC大鼠模型外周血中的表达水平的影响，初步探讨姜黄素作用的可能机制，为其在临床上运用提供一定的论述依据。材料和策略（1）分组：选用清洁级成年Sprague-Dawley（SD）大鼠70只，雌雄各半，随机抽取分为7组（每组10只），A组：模型组；造模成功后，分别予以不同剂量姜黄素和5-ASA行灌胃治疗，B组：姜黄素50mg/（kg d）组；C组：姜黄素100mg/（kg d）组；D组：姜黄素200mg（/kg d）组；E组：5-ASA100mg/（kg d）组；F组：姜黄素100mg/（kg d）联合5-ASA100mg/（kg d）组；G组：正常对照组。（2）造模：采取复合法（三硝基苯磺酸+乙醇）制备细胞免疫反应性UC大鼠模型，大鼠禁食不禁水24小时后麻醉，用硅胶管插入肛门内8cm注入0.5ml的三硝基苯磺酸（trinitrobenzene sulfonic acid，TNBS）（100mg/kg）+乙醇溶液灌肠。（3）处理：造模成功后，予以Cur和5-ASA连续灌胃14d。进行大体形态损伤评分；HE染色观察大鼠结肠黏膜组织学转变；采取RT-PCR法检测UC各组大鼠结肠黏膜组织中TLR4、Myd88和NF-κB表达、Western blot法检测UC各组大鼠结肠黏膜组织中TLR4、Myd88和NF-κB表达、ELISA法检测各组外周血中IL-1、IL-4表达。结果（1）大体形态及病理检查结果：模型组距肛门8厘米以内可见肠黏膜充血、水肿、糜烂、坏死、肠壁增厚、溃疡形成，HE染色后镜下可见大量中性粒细胞、单核细胞、浆细胞等炎症细胞浸润，溃疡边缘腺体增生，腺体破坏，结构紊乱，杯状细胞减少，隐窝脓肿形成。组织学检查证实均符合UC诊断标准。利用姜黄素和5-ASA干预后，姜黄素高、中、低剂量组，5-ASA组及联合用药组大体形态评分、组织学损伤评分有不同程度的降低。（2）RT-PCR结果：模型组结肠黏膜组织中TLR4、Myd88、NF-κB显著高于正常对照组（P0.01），姜黄素高、中、低剂量组，5-ASA组及联合用药组TLR4、Myd88、NF-κB均有不同程度的降低，其中联合用药组表达最低。（3）Western blot结果：与正常对照组比较，模型组结肠黏膜组织中TLR4、Myd88、NF-κB蛋白表达水平显著升高，姜黄素高、中、低剂量组，5-ASA组及联合用药组TLR4、Myd88、NF-κB蛋白表达水平均有不同程度的降低，以联合用药组表达最低。（4）ELISA结果：模型组血清中IL-1可得出表达水平显著高于正常对照组（P0.01），IL-4表达水平显著低于正常对照组（P0.01），姜黄素高、中、低剂量组，5-ASA组及联合用药组IL-1表达水平均有不同程度的降低，以联合用药组降低最显著，IL-4表达水平有不同程度的升高，以联合用药组升高最显著。结论（1）TLR4、Myd88和NF-κB在UC结肠黏膜中呈高表达，IL-1在UC血清中表达增高，IL-4在UC血清中表达降低，提示参与了UC的发病。（2）姜黄素治疗大鼠溃疡性结肠炎有显著疗效，其机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号转导通路，平衡炎症因子的表达相关，与5-氨基水杨酸联合用药效果更佳。关键词：溃疡性结肠炎论文姜黄素论文TLR4论文Myd88论文NF–κB论文IL-1论文IL-4论文
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Abstract7-9
前言9-12
材料和策略12-23
结果23-32
附图32-35
讨论35-42
结论42-43
参考文献43-48
致谢48-49
附录49-60
附录 A 英中文术语缩略语对照表49-50
附录 B 个人简历及发表论文50-51
附录 C 综述51-60
参考文献57-60