研究细胞缺氧大鼠原代支持细胞损伤作用和机制

论文导读：支持细胞凋亡状况,Westernblot检测凋亡效应分子caspase-3的变化。Real-timePCR检测支持细胞的分泌功能。结果：成功建立体外缺氧模型,支持细胞形态转变,细胞发生皱缩,体积缩小。发现CoCl2诱导缺氧能降低支持细胞活性有着浓度依赖性,但是不具备时间依赖性。同样对于支持细胞凋亡也有着浓度依赖性,而且也具备时间依赖性。CoCl
摘要：目的：建立睾丸支持细胞体外缺氧模型,探讨缺氧对于雄性生殖体系中支持细胞的活性和功能的影响,在此基础之上进一步研究产生活性和功能影响的可能机制,并寻找能够减缓缺氧损伤的保护剂。办法：在睾丸支持细胞体外缺氧模型的基础之上,使用CoCl2作为体外缺氧模型的模拟剂。模拟支持细胞的缺氧环境,采取MTT和流式细胞仪检测缺氧状态下支持细胞的活性和凋亡率。并使用CoCl2模拟不同浓度下的支持细胞活性变化,检测细胞活性是否有着剂量依赖性和时间依赖性。使用实时定量荧光PCR检测支持细胞凋亡状况,Western blot检测凋亡效应分子caspase-3的变化。Real-time PCR检测支持细胞的分泌功能。结果：成功建立体外缺氧模型,支持细胞形态转变,细胞发生皱缩,体积缩小。发现CoCl2诱导缺氧能降低支持细胞活性有着浓度依赖性,但是不具备时间依赖性。同样对于支持细胞凋亡也有着浓度依赖性,而且也具备时间依赖性。CoCl2诱导缺氧能够通过氧化应激引起依赖线粒体的凋亡途径激活导致支持细胞凋亡。并且能够激活促丝裂原活化蛋白激酶途径：缺氧能够诱导原代支持细胞凋亡,通过氧化应激形式,在促丝裂原蛋白激酶途径的转导意义下激活依赖线粒体的内源性凋亡途径。缺氧还能够引起支持细胞功能发生转变,可能继而影响生精功能。结论：成功建立支持细胞体外缺氧模型,发现支持细胞在缺氧诱导剂意义下有着细胞活性和凋亡率的剂量依赖性转变。而MAPK信号通路参与了凋亡信号的转导。凋亡由氧化应激激活的内源性凋亡途径完成。关键词：支持细胞论文原代细胞论文缺氧论文凋亡论文
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ABSTRACT8-9
引言9-14
参考文献12-14
第一部分 SD大鼠的睾丸支持细胞提取、鉴定和纯化14-27
摘要14-15
Abstract15-16
前言16-17
材料和办法17-22
结果22-25
讨论25-26
参考文献26-27
第二部分 缺氧对于支持细胞活力和凋亡的影响27-44
摘要27-28
Abstract28-29
前言29-31
材料和办法31-34
结果34-40
讨论40-42
参考文献42-44
第三部分 缺氧诱导支持细胞凋亡的可能机制研究44-65
摘要44-45
Abstract45-46
前言46-48
材料和办法48-59
结果59-62
讨论62-63
参考文献63-65
第四部分 维甲酸对缺氧条件下支持细胞的保护意义65-81
摘要65-66
Abstract66-67
前言67-69
材料与办法69-72
结果72-75
讨论75-77
参考文献77-81
全文总结81-82
综述一82-104
参考文献92-104
综述二104-119
参考文献113-119
附录119-120
致谢120-121