试谈单纯性前降支单纯性心肌桥与左心结构及功能联系研究

论文导读：冠心病，高血压性心脏病，风湿性心脏病，肥厚性、扩张性、限制性及心肌炎等心肌病变。合并甲亢、糖尿病等全身性疾病。共43例患者满足要求入选研究。男23例，女20例，平均年龄（58±7.7）岁（29～75岁）。1.2分组将43例前降支单纯性心肌桥患者根据冠状动脉心肌桥段收缩期压迫程度（Nobel分级）：分为两组：A组（25例）：NobelⅠ级组；B组
【摘要】目的探讨单纯性心肌桥周期性压迫壁冠状动脉对左心结构和功能的影响。方法以43例明确诊断而且不合并其他器质性心脏病的单纯前降支心肌桥患者为研究对象，根据壁冠状动脉收缩期管腔狭窄程度将患者分为两组：A组：Noble1Ⅰ级，直径狭窄50%。用二维及多普勒超声心动图测量反映左心结构指标、左室舒张功能和收缩功能的各项指标。结果A组与B组在性别、年龄、血压、高血压、糖尿病、吸烟等基线治疗上没有统计学意义（P>0.05）；在反映左心结构的指标：左房内径、左室收缩末内径、左室舒张末内径、室间隔厚度和左室后壁厚度两组也差异无统计学意义。在反映左室收缩功能的指标：左室短轴缩短率、左室射血分数（LVEF）差异无统计学意义。在反映舒张功能的二尖瓣多普勒频谱E/A上，两组统计学差异有统计学意义（P<0.05）。结论单纯性心肌桥严重狭窄时，可以影响左室舒张功能。
【关键词】
心肌桥；左室舒张功能；超声心动图
当冠状动脉或其分支的某一段走行于心肌纤维中，该心肌纤维束称为心肌桥，这段血管称为壁冠状动脉。随着选择性冠状动脉造影技术的普及性发展和诊断冠状动脉疾病的“金标准”地位的不可替代，越来越多的典型胸痛或者非典型胸痛患者接受冠状动脉造影检查，冠状动脉心肌桥检出病例有所增加。很多情况下，心肌桥是冠状动脉造影的唯一发现。冠状动脉心肌桥的临床意义存在争议，与心脏结构和功能的关系尚未完全明了。本文探讨经过冠状动脉造影确诊的单纯性心肌桥周期性压迫壁冠状动脉对左心结构和功能的影响。
1资料与方法

1.1入选源于：www.7ctime.com

标准
1.1.1冠状动脉造影方法采用Judkins法行选择性冠状动脉造影术。选择经桡动脉或股动脉入路（桡动脉入路失败后），左冠状动脉造影常规使用左前斜+足位、左前斜+头位、正位+头位、右前斜+头位、右前斜+足位、正位+足位6个投照位置；右冠状动脉造影使用左前斜、右前斜2个投照位置。造影结果立即由至少2位有经验医生判断图像并结合DSA定量判断冠状动脉管径狭窄程度。
1.1.2心肌桥的诊断标准在冠状动脉造影中，于一个以上投照体位发现冠状动脉某一节段收缩期一过性狭窄，而舒张期狭窄明显减轻或恢复正常。呈现出“挤奶现象（milkingeffect）”。对于疑似心肌桥者冠状动脉内注射油200μg后再次造影进行评价，收缩期压迫>30%则确诊为心肌桥。并根据其狭窄程度，按照Nobel法分为3级：Ⅰ级：0<收缩期狭窄<50%；Ⅱ级：50%≤收缩期狭窄而≤75%；Ⅲ级：75%≤收缩期狭窄≤100%。
1.1.3研究对象入选标准2010年1月至2013年1月期间住院的经过冠状动脉造影确诊的前降支单纯性心肌桥患者进行回顾性分析。
1.1.4研究对象入选标准排除标准合并冠心病，高血压性心脏病，风湿性心脏病，肥厚性、扩张性、限制性及心肌炎等心肌病变。合并甲亢、糖尿病等全身性疾病。
共43例患者满足要求入选研究。男23例，女20例，平均年龄（58±

7.7）岁（29～75岁）。

1.2分组将43例前降支单纯性心肌桥患者根据冠状动脉心肌桥段收缩期压迫程度（Nobel分级）：分为两组：A组（25例）：NobelⅠ级组；B组（18例）：NobelⅡ级或Ⅲ级组。分别比较反映左心结构指标、左室舒张功能和收缩功能的各项指标。

1.4统计学方法

3讨论
正常情况下，冠状动脉及其主要分支，一般走行于心脏表面的心外膜下脂肪组织中。当冠脉或其分支的某一段走行于心肌纤维中，该心肌纤维束称为心肌桥，这段血管称为壁冠状动脉。冠状动脉心肌桥壁冠状动脉被认为是一种先天性血管畸形，由于检测方法的不同，心肌桥的检出率存在显著差异；在尸检中发现率达11%～85%；在冠状动脉造影中的检出率则在1%～16%[3]，其中大部分位于前降支。解剖上，由前降支供血的心肌范围最大，对心功能影响最大，因此本文用前降支心肌桥患者研究与心功能的关系，有典型代表意义。
冠状动脉心肌桥的临床意义尚有争议。有人认为，心肌桥主要在收缩期压迫壁冠状动脉，影响心肌收缩期血供，而心肌血流灌注主要发生在舒张期，理论上应很少影响心肌供血，故心肌桥理论上应该为一种良性变异。然而现实世界并非如此，越来越多的报道心肌桥与心绞痛、心肌梗死，甚至猝死等心血管事件相关。本文研究单纯前降支心肌桥患者排除了如病高血压性心脏病、冠心病、心肌病等临床常见的可以导致左心室舒张功能损害的疾病后，通过对狭窄程度不同的前论文导读：estpain.TokaiJExpClinMed，2000，25：57-60.JhiJH，ChoKI，HaJK，etal.AlterationofLeftVentricularFunctionwithDobutamineChallengeinPatientswithMyocardialBridge.KoreanJInternMed，2011，26：410-420.GeJ，ErbelR，RupprechtHJ，etal.Comparisonofintrascularultrasoundandangiographyintheassesentofmyocardialbridg
降支孤立性心肌桥者的对比研究提示，代表心肌收缩力FS和收缩功能LVEF差异无统计学意义，与国外报道相似[4]；而冠状动脉严重狭窄组（B组）的E/A比值与轻度狭窄组（A组）比较有明显差别，提示程度较重的心肌桥收缩期狭窄可以影响左室舒张功能，导致舒张功能降低。究其原因，可能与心肌桥引起舒张早期心肌缺血相关。心室的舒张分为早期的主动松弛、中期的快速充盈和晚期的被动充盈（心房收缩），而主动松弛是一个耗能过程，当供需在舒张早期发生矛盾时，必然影响舒张功能。近年来，不管是通过冠状动脉内超声及冠脉内多普勒血流频谱研究[5，6]获得的证据，还是研究冠脉血流储备分数[7]获得的证据均证实：心肌桥对冠状动脉的压迫不只限于收缩期，而是延迟至舒张早、中期，严重时甚至在整个舒张期都有固定的狭窄。这种收缩期受压狭窄至舒张期延迟恢复，不仅使收缩期心肌血流灌注减少，也使舒张早、中期血流灌注受到限制。从而明显降低了冠状动脉的血流储备，严重时即引起心肌缺血，可能是心肌桥致心肌缺血的重要机制之一。心肌桥收缩期时狭窄程度越重，可能对舒张早、中期血流的影响也越大，越容易引起心肌缺血，越容易影响心脏舒张功能。另外，心肌桥使壁冠状动脉反复受压和扭曲，也可导致冠状动脉容易痉挛引起心肌缺血。 本文是回顾性研究，样本量偏小，尚需源于：论文的标准格式范文www.7ctime.com
更多病例的进一步研究。
参考文献
NobelJ，BourassMG，Petielerek，etal.Myocardialbridgingandmilkingeffectofanteriordescendingcoronaryartery：normalvariantorobstruction？AmJCardiol，1976，（37）993-991.
YamaguchiM，TangkawattanaP，HamlinRL.Myocardialbridgingasafactorinheartdisorders：criticalreviewandhypothesis.ActaAnat，1996，157：248-260.
[3]SoranO，PamirG，ErolC，etal.Theincidenceandsignificanceofmyocardialbrideinaprospectivelydefinedpopulationofpatientsundergoingcoronaryangiographyforchestpain.TokaiJExpClinMed，2000，25：57-60.
[4]JhiJH，ChoKI，HaJK，etal.AlterationofLeftVentricularFunctionwithDobutamineChallengeinPatientswithMyocardialBridge.KoreanJInternMed，2011，26：410-420.
[5]GeJ，ErbelR，RupprechtHJ，etal.Comparisonofintrascularultrasoundandangiographyintheassesentofmyocardialbridging.Circulation，1994，89：1725-1732.
[6]HeinrichG，KluesMD，ErnstR，etal.Disturbedintracoronaryhemodysnamicsinmyocardialbridging：earlynormalizationbyintracoronarystentplacement.Circulation，1997，96：2905-2913.
[7]EscanedJ，CortesJ，FloresA，etal.Importanceofdiastolicfracti论文导读：onalflowreserveanddobutaminechallengeinphysiologicassesentofmyocardialbridging.JAmCollCardiol，2003，42：226-233

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onalflowreserveanddobutaminechallengeinphysiologicassesentofmyocardialbridging.JAmCollCardiol，2003，42：226-2336.