浅谈恒河HMGB1在胆道闭锁发病中作用中专生

论文导读：BSTRACT8-11第一部分胆道闭锁肝组织HMGB1、RAGE及NF-кB的表达11-27引言11材料11-15策略15-19结果19-20讨论20-22结论22参考文献22-24附图24-27第二部分HMGB1在RRV感染致胆管损伤中的作用27-37引言27材料27-28策略28-29结果29讨论29-31结论31参考文献31-33附图33-37综述37-48参考文献43-48致谢48
摘要：第一部分胆道闭锁肝组织HMGB1，RAGE及NF-кB的表达【目的】探讨胆道闭锁(bipary atresia，BA)患儿肝组织中高迁移率族蛋白1(HMGB1)，糖基化终产物受体(RAGE)及核转录因子(NF-к B)的表达，探究其与胆道闭锁发生联系。【策略】利用免疫组化(SABC法)，Westen blot及RT-PCR技术对11例BA患儿和6例(congenital bipary dilatation,CBD)患儿的肝脏组织标本进行比较探讨。【结果】 BA组患儿肝组织细胞及肝内胆管上皮细胞中HMGB1、RAGE及NF-к B的表达显著高于CBD组；在BA组患儿肝组织中，HMGB1与RAGE蛋白表达强度呈正相关(r=0.7602,PO.05,OR=2.1172), RAGE与NF-к B蛋白表达强度亦呈正相关(r=0.7219,PO.05,OR=1.9082),而CBD组患儿其表达无相关性。【结论】 BA患儿肝细胞及肝内胆管上皮细胞中HMGB1、RAGE及NF-к B的表达异常升高，可能在BA发病中有致炎和胆管损伤作用。第二部分RRV感染导致胆管破坏的发病机制探讨【目的】建立恒河猴轮状病毒（Rhesus Rotirus,RRV）感染导致胆管损伤的小鼠模型，探讨高迁移率族蛋白B1（HMGB1）及其下游炎症因子在胆管损伤发病机制中的作用。【策略】BALB/c雌雄小鼠交配，分娩后将乳鼠随机分为三组，A组为病毒感染组，B组为病毒感染后抗HMBG1抗体阻断组,C组为对照组。分别于生后24h内腹腔注射病毒悬液、病毒悬液和抗HMGB1抗体及等量无菌生理盐水。观察记录各组幼鼠的存活情况，手术获取死亡小鼠胆管组织，并在两周后手术获取所有小鼠胆管组织，行HE染色观察胆管病变情况，利用免疫组化法检测HMGB1、RAGE及NF-К B蛋白表达。【结果】两周后，A组幼鼠存活4/20只，有生长发育异常,B组幼鼠存活14/18只，C组幼鼠存活10/10只，观察各组小鼠胆管病变，A组胆管闭锁发生率显著高于后两组，行精确概率法检验，差别有统计学作用；免疫组化染色可观察到A组小鼠胆管上皮细胞HMGB1，RAGE及NF-к B蛋白表达显著强于后两组。【结论】成功建立了RRV感染导致胆道闭锁的动物模型；HMGB1-RAGE-NF-κ B通路在RRV感染导致胆管损伤乃至胆道闭锁的发病机制中有重要作用；抗HMGB1抗体可以有效阻止RRV感染所引起幼鼠死亡及胆管损伤的几率。关键词：胆道闭锁论文高迁移率族蛋白1论文糖基化终产物受体论文核转录因子论文恒河猴轮状病毒论文感染论文胆管损伤论文高迁移率族蛋白论文B1论文
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中文摘要6-8
ABSTRACT8-11
第一部分 胆道闭锁肝组织 HMGB

1、RAGE 及 NF-к B 的表达11-27

引言11
材料11-15
策略15-19
结果19-20
讨论20-22
结论22
参考文献22-24
附图24-27
第二部分 HMGB1 在 RRV感染致胆管损伤中的作用27-37
引言27
材料27-28
策略28-29
结果29
讨论29-31
结论31
参考文献31-33
附图33-37
综述37-48
参考文献43-48
致谢48