阐述靶向TMTP1-TAT-NBD对卵巢癌细胞系体外作用机制学术

论文导读：巢癌细胞系的凋亡作用；WesternBlot法检测TMTP1-TAT-NBD对卵巢癌细胞系中NF-κB蛋白的表达；NF-κB激活-核转运法检测TMTP1-TAT-NBD抑制卵巢癌细胞C13K中NF-κB基因的激活。【结果】TMTP1对卵巢癌耐药细胞C13K有靶向性，对其配对敏感细胞OV2008靶向性差。TMTP1-TAT-NBD可以显著抑制卵巢癌细胞C13K和OV2008的增殖（P0.05）和克隆形
摘要：【目的】探讨TMTP1-TAT-NBD对卵巢癌耐药细胞系C13K及配对敏感细胞系OV2008的体外作用机制，为抑制卵巢恶性肿瘤探寻一种新的小分子靶向药物。【策略】FITC-TMTP1分别作用卵巢癌细胞系C13K和OV2008后，激光共聚焦显微镜观察单肽亲和力；MTT法检测TMTP1-TAT-NBD对卵巢癌细胞系的增殖抑制情况；集落形成试验检测TMTP1-TAT-NBD抑制卵巢癌细胞系克隆形成的情况；流式细胞学检测TMTP1-TAT-NBD对卵巢癌细胞系的凋亡作用；Western Blot法检测TMTP1-TAT-NBD对卵巢癌细胞系中NF-κB蛋白的表达；NF-κB激活-核转运法检测TMTP1-TAT-NBD抑制卵巢癌细胞C13K中NF-κB基因的激活。【结果】TMTP1对卵巢癌耐药细胞C13K有靶向性，对其配对敏感细胞OV2008靶向性差。TMTP1-TAT-NBD可以显著抑制卵巢癌细胞C13K和OV2008的增殖（P0.05）和克隆形成(P0.05)，并且能够推动两株细胞的凋亡(P0.05)，且TMTP1-TAT-NBD的作用有浓度依赖性，同时TMTP1-TAT-NBD对C13K的作用较OV2008显著。WesternBlot法检测TMTP1-TAT-NBD作用后的卵巢癌细胞C13K中的NF-κB蛋白的表达，发现有显著的下调（P0.05），而OV2008中NF-κB蛋白表达无显著转变。NF-κB激活-核转运检测显示TMTP1-TAT-NBD可显著抑制NF-κB的核转运（P0.05），即其抑制NF-κB基因的激活。【结论】TMTP1-TAT-NBD在体外对卵巢癌细胞系有很好的治疗作用，其机制是由于TMTP1-TAT-NBD可以抑制NF-κB基因的激活，进而抑制细胞的增殖和克隆形成，推动细胞的凋亡。关键词：TMTP1论文TMTP1-TAT-NBD论文靶向治疗论文卵巢癌论文NF-κB论文
本论文由www.7ctime.com,需要论文可以联系人员哦。第一部分：TMTP1-TAT-NBD 对卵巢癌细胞系的体外作用机制5-29
摘要5-6
Abstract6-8
前言8-9
材料和策略9-16
结果16-22
讨论22-26
参考文献26-29
第二部分 综述29-43
参考文献37-43
致谢43-44