血管瘤中血管内皮生长因子受体KDR基因异常化探讨

论文片段—化敏感性高分辨率溶解曲线法(MS-HRM)检测血管内皮生长因子VEGF受体KDR基因启动子区域在不同时期血管瘤、血管畸形及正常皮肤组织等中的化,初步探讨基因化在血管瘤形成、增生、退化中的作用。方法:选取不同时期血管瘤石蜡标本48例、血管畸形石蜡标本15例、正常包皮皮肤组织标本8例,分别提取DNA,经亚硫酸氢盐血管瘤论文,血管内皮生长因子受体论文,化论文,化敏感性高分辨率溶解曲线法论文,
摘要：目的:本研究拟建立化敏感性高分辨率溶解曲线法(MS- HRM)检测血管内皮生长因子VEGF受体KDR基因启动子区域在不同时期血管瘤、血管畸形及正常皮肤组织等中的化,初步探讨基因化在血管瘤形成、增生、退化中的作用。方法:选取不同时期血管瘤石蜡标本48例、血管畸形石蜡标本15例、正常包皮皮肤组织标本8例,分别提取DNA,经亚硫酸氢盐化修饰、纯化、回收DNA,以QIAGEN公司的全基因组化DNA作为100%化标准品,与100%非化健康孕妇脐带血DNA按比例混合,稀释制成0%、5%、25%、50%、75%、100%系列浓度化DNA标准品,将化标准品经过PCR扩增后MS‐HRM溶解曲线检测标准曲线,并性和灵敏度评价毕业论文范文。然后用化敏感性高分辨率溶解曲线法(MS-HRM)定量检测增生期血管瘤24例、消退期血管瘤24例,血管畸形15例,正常包皮皮肤组织8例等标本中血管内皮生长因子受体KDR化。结果:成功制成的100%、75%、50%、25%、5%、0%化标准曲线依次从右往左排列,经过三次检测,曲线基本重叠一致;经过MS‐HRM检测,48例血管瘤标本共检出32例不同KDR基因启动子区域化(66.67%),其中24例增殖期血管瘤标本中检出21例(21/24,87.50?%)不同化,1例化为0?%～5%,?11例化为25?%～50%,5例化为75?%,4例化为100%;24例消退期血管瘤标本中检出11例(11/24,45.83?%)不同化,其中,1例化为75?%,8例化为25?%～50?%,2例化为0%～5%,增殖期血管瘤与消退期血管瘤标本中KDR的化比较差异,具有统计学(χ2=8.889,P0.05);15例血管畸形标本中仅检出化为0%～25%2例(2/15,13.?33%),8例正常包皮皮肤组织中检测到1例化0%～5%(1/8,12.50%)。与血管瘤相比,差异均具有统计学(P0.05,Fisher’确切概率法);消退期血管瘤与血管畸形中KDR的化比较有差异,具有统计学(p=0.45,Fisher’确切概率法)。:①血管瘤中血管内皮生长因子受体KDR基因启动子序列CpG岛存在异常化,血管内皮生长因子受体KDR基因异常化可能与血管瘤增生、退化等有关;②MS‐HRM技术定量检测血管瘤中KDR化的方法操作简单,灵敏度高,成本低,可性强,为研究血管瘤组织中基因异常化建立了一种检测方法。关键词：血管瘤论文血管内皮生长因子受体论文化论文化敏感性高分辨率溶解曲线法论文
1 血管瘤中血管内皮生长因子受体KDR 基因异常化的研究4-39

1.1 中文摘要4-6

1.2 英文摘要6-8

1.3 前言8-12

1.4 与方法12-21

1.5 结果21-24

1.6 讨论24-32

1.7 32-33

1.8 参考文献33-38

1.9 英汉缩略词对照表38-39

2 致谢39-40
3 DNA 化及其检测方法进展（综述）40-65
参考文献57-65