简析胰腺炎急性胰腺炎肝/脾CT比值与肝功能相关性
最后更新时间：2024-04-18
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论文导读：龄23-87岁，平均年龄47±15岁。所有入选病例满足急性胰腺炎的临床诊断标准：1）持续的上腹部疼痛，恶性、呕吐；2）血清淀粉酶升高3倍以上，排除其它原因引起酶的升高；另外须满足患者为首次发病、发病与CT检查间隔时间在72小时之内及所有病例入院前无慢性病毒性肝炎、肝硬化等肝脏疾病史。
摘要：目的 探讨急性胰腺炎（AP）肝/脾CT比值与肝功能损伤指标的相关性。方法 60例急性胰腺炎患者，按照肝功能损伤指标AST或ALT有无异常升高，分为肝损伤组和无肝损伤组，并与肝/脾CT比值（分别为比值>1、<1两组）作比较。结果 依照肝脏受损指标ALT或AST的异常，肝损伤者共36例，无肝损伤者24例；于肝损伤36例患者中肝/脾CT比值<1者30例，占肝损伤组的83%，无肝损伤组24例患者中肝/脾CT比值<1者5例，占无肝损伤组的20%。肝损伤组肝/脾CT比值<1的发生率明显大于无肝损伤组，经χ2检验，具有明显统计学意义（P=0.00）。结论 急性胰腺炎肝/脾CT比值与肝功能受损具有明显的相关性，在排除其它原因引起的脂肪肝的前提下，急性胰腺炎肝/脾CT比值<1时，提示可能存在肝脏功能受损。
关键词：急性胰腺炎；肝脏CT值；脾脏CT值；肝功能受损
急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是一种多病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床分轻症和重症急性胰腺炎，其后者病情凶险、进展迅速，死亡率高。并且并发症较多，因为肝脏是胰腺血液回流的第一站，所以常首先累及肝脏，而且急性胰腺炎的严重程度与肝损害发生率呈正相关性。CT成像对AP严重程度的评价简便、直接，因此我们用CT成像来评价肝/脾CT比值与肝功能的相关性，以求为急性胰腺炎伴发肝损伤的临床诊断和防治提供参考。
在60例AP病例中，无肝损伤者总共24例，其中有5例肝/脾CT比值<1（图1），肝脏CT值异常的发生率为21%；有肝损伤者共36例，有30例发生肝/脾CT比值<1（图2），其肝脏CT值异常的发生率为83%。从结果中可以看出在发生急性胰腺炎时，伴发肝损伤病人的肝脏CT值异常的发生率明显高于无肝损伤的病人。
经SPSS13.0统计软件包卡方检验，数据存在明显统计学差异，P=0.00<0.05，说明在急性胰腺炎时，肝/脾CT比值与有无肝损伤具有明显相关性。（表1）。
图1 患者男性，46岁，轻度AP（胰腺轻度肿大，体部实质内片状稍低密度区，胰腺边界模糊，周围脂肪间隙液性渗出，密度增高，局部包裹性积液），肝脏密度弥漫性减低，如图CT值为37，同层面脾脏CT值为47，肝/脾CT比值<1。此病人无肝损伤，1个月后CT复查，发现肝脏CT值恢复正常，考虑为急性胰腺炎性脂肪肝。图2 患者男性，36岁，重度AP（胰腺轮廓失常，实质多发坏死，周围脂肪间隙条纹状液性渗出）。此病人伴发肝损伤，肉眼见肝CT值明显低于同层面脾脏的CT值。
2.讨论
急性胰腺炎伴发肝损害的发病机制至今仍未完全明了。目前公认的研究比较成熟的发病机制有：1）炎症介质的作用。Zeng等发现，重症急性胰腺炎（SAP）时ET/ NO比值及内皮细胞功能与胰腺微循环障碍密切相关，提出早期动态监测ET、NO及ET/ NO等指标有助于SAP预后及其他脏器损害的论文导读：ray等发现急性胰腺炎时肝组织NF-κB活性30min即升高，引起TNF-αmRNA的表达和血清TNF-α的增高，提示NF-κB也是急性胰腺炎并发肝损伤的重要因素。4）胰酶与肝损伤。Hietaranta等研究发现，胰弹性蛋白酶能够激活体外培养基中人类髓样细胞的NF-κB，还能诱导TNF-α分泌及上调THP-1细胞中的CD11b的表达，NF-κB抑制剂能有效地预防弹性
判断。2）氧自由基（OFR）与肝损伤。Tadao等[3]认为OFR的产生与清除过程的不平衡不仅可引起胰腺的损伤，同时亦可造成肝、肺等多脏器的损害。3）NF-κB与肝损伤。Jaffray[4]等发现急性胰腺炎时肝组织NF-κB活性30min即升高，引起TNF-αmRNA的表达和血清TNF-α的增高，提示NF-κB也是急性胰腺炎并发肝损伤的重要因素。4）胰酶与肝损伤。Hietaranta等[5]研究发现，胰弹性蛋白酶能够激活体外培养基中人类髓样细胞的NF-κB，还能诱导TNF-α分泌及上调THP-1细胞中的CD11b的表达，NF-κB抑制剂能有效地预防弹性蛋白酶诱导的TNF-α释放，提示胰酶参与了急性胰腺炎时的肝损伤。5）细胞凋亡与肝损伤。Hori等[6]研究发现，SAP发生时巨噬细胞来源的转化生长因子β1 （TGF-β1） 是诱导肝细胞凋亡的主要原因之一。Ueda等[7]证实胰腺炎相关腹水（PAAF）含有的细胞毒性因子可能引起肝细胞凋亡、酸中毒及钠潴留等病理改变，其主要是通过腹水中大量的血色素引起，这可能与MODS的进展有关。Yang等[8]发现，PAAF诱导的肝损伤和肝细胞凋亡主要是通过激活p38-促分裂原活化蛋白激酶（MAPK）和半胱氨酸蛋白酶-3（caspase-3）依赖的促凋亡途径来发挥作用。肝脏是含酶丰富的器官，其发生病变时，可引起血清酶的异常。临床上常采用ALT、AST的检测作为反应肝脏损害的指标[9，10]。源于：论文结论www.7ctime.com
1.2扫描设备和技术采用GELightSpe
源于：论文提纲范文www.7ctime.com摘要：目的 探讨急性胰腺炎（AP）肝/脾CT比值与肝功能损伤指标的相关性。方法 60例急性胰腺炎患者，按照肝功能损伤指标AST或ALT有无异常升高，分为肝损伤组和无肝损伤组，并与肝/脾CT比值（分别为比值>1、<1两组）作比较。结果 依照肝脏受损指标ALT或AST的异常，肝损伤者共36例，无肝损伤者24例；于肝损伤36例患者中肝/脾CT比值<1者30例，占肝损伤组的83%，无肝损伤组24例患者中肝/脾CT比值<1者5例，占无肝损伤组的20%。肝损伤组肝/脾CT比值<1的发生率明显大于无肝损伤组，经χ2检验，具有明显统计学意义（P=0.00）。结论 急性胰腺炎肝/脾CT比值与肝功能受损具有明显的相关性，在排除其它原因引起的脂肪肝的前提下，急性胰腺炎肝/脾CT比值<1时，提示可能存在肝脏功能受损。
关键词：急性胰腺炎；肝脏CT值；脾脏CT值；肝功能受损
急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是一种多病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床分轻症和重症急性胰腺炎，其后者病情凶险、进展迅速，死亡率高。并且并发症较多，因为肝脏是胰腺血液回流的第一站，所以常首先累及肝脏，而且急性胰腺炎的严重程度与肝损害发生率呈正相关性。CT成像对AP严重程度的评价简便、直接，因此我们用CT成像来评价肝/脾CT比值与肝功能的相关性，以求为急性胰腺炎伴发肝损伤的临床诊断和防治提供参考。
1.材料与方法
1.1 研究对象
收集我院2010-2011年60例急性胰腺炎患者的CT影像资料，其中男32例，女28例，年龄23-87岁，平均年龄47±15岁。所有入选病例满足急性胰腺炎的临床诊断标准：1）持续的上腹部疼痛，恶性、呕吐；2）血清淀粉酶升高3倍以上，排除其它原因引起酶的升高；另外须满足患者为首次发病、发病与CT检查间隔时间在72小时之内及所有病例入院前无慢性病毒性肝炎、肝硬化等肝脏疾病史。1.2 扫描设备和技术
采用GE LightSpeed 16层螺旋CT机，管电压120KV，管电流300MA，扫描视野自肝顶至双肾中部水平约36cm，层厚及层间距均为5mm。测量肝、脾CT值的设备为华海MedViewer3.0医学影像工作站-网络版软件。
1.3 图像观察及测量
由两位有经验的腹部放射科医师盲法阅片，诊断为急性胰腺炎后，测量同一层面肝/脾CT值，为减小测量误差，取不同的三个层面测量三次，取其平均值。1.4 肝功能指标观察
入院后72小时内采集空腹静脉血，应用全自动生化分析仪（Backman CX800）测定血清肝功能指标。这里选取反映肝功能受损的主要指标：丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotranerase，ALT）或血清天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotranerase，AST）进行分析。ALT>40U/L或AST>40U/L，均认为肝功能受损[4，5]。1.5 统计学处理
用SPSS13.0版软件的四格表卡方检验，取P<0.05具有统计学意义。
2.结果在60例AP病例中，无肝损伤者总共24例，其中有5例肝/脾CT比值<1（图1），肝脏CT值异常的发生率为21%；有肝损伤者共36例，有30例发生肝/脾CT比值<1（图2），其肝脏CT值异常的发生率为83%。从结果中可以看出在发生急性胰腺炎时，伴发肝损伤病人的肝脏CT值异常的发生率明显高于无肝损伤的病人。
经SPSS13.0统计软件包卡方检验，数据存在明显统计学差异，P=0.00<0.05，说明在急性胰腺炎时，肝/脾CT比值与有无肝损伤具有明显相关性。（表1）。
图1 患者男性，46岁，轻度AP（胰腺轻度肿大，体部实质内片状稍低密度区，胰腺边界模糊，周围脂肪间隙液性渗出，密度增高，局部包裹性积液），肝脏密度弥漫性减低，如图CT值为37，同层面脾脏CT值为47，肝/脾CT比值<1。此病人无肝损伤，1个月后CT复查，发现肝脏CT值恢复正常，考虑为急性胰腺炎性脂肪肝。图2 患者男性，36岁，重度AP（胰腺轮廓失常，实质多发坏死，周围脂肪间隙条纹状液性渗出）。此病人伴发肝损伤，肉眼见肝CT值明显低于同层面脾脏的CT值。
2.讨论
急性胰腺炎伴发肝损害的发病机制至今仍未完全明了。目前公认的研究比较成熟的发病机制有：1）炎症介质的作用。Zeng等发现，重症急性胰腺炎（SAP）时ET/ NO比值及内皮细胞功能与胰腺微循环障碍密切相关，提出早期动态监测ET、NO及ET/ NO等指标有助于SAP预后及其他脏器损害的论文导读：ray等发现急性胰腺炎时肝组织NF-κB活性30min即升高，引起TNF-αmRNA的表达和血清TNF-α的增高，提示NF-κB也是急性胰腺炎并发肝损伤的重要因素。4）胰酶与肝损伤。Hietaranta等研究发现，胰弹性蛋白酶能够激活体外培养基中人类髓样细胞的NF-κB，还能诱导TNF-α分泌及上调THP-1细胞中的CD11b的表达，NF-κB抑制剂能有效地预防弹性
判断。2）氧自由基（OFR）与肝损伤。Tadao等[3]认为OFR的产生与清除过程的不平衡不仅可引起胰腺的损伤，同时亦可造成肝、肺等多脏器的损害。3）NF-κB与肝损伤。Jaffray[4]等发现急性胰腺炎时肝组织NF-κB活性30min即升高，引起TNF-αmRNA的表达和血清TNF-α的增高，提示NF-κB也是急性胰腺炎并发肝损伤的重要因素。4）胰酶与肝损伤。Hietaranta等[5]研究发现，胰弹性蛋白酶能够激活体外培养基中人类髓样细胞的NF-κB，还能诱导TNF-α分泌及上调THP-1细胞中的CD11b的表达，NF-κB抑制剂能有效地预防弹性蛋白酶诱导的TNF-α释放，提示胰酶参与了急性胰腺炎时的肝损伤。5）细胞凋亡与肝损伤。Hori等[6]研究发现，SAP发生时巨噬细胞来源的转化生长因子β1 （TGF-β1） 是诱导肝细胞凋亡的主要原因之一。Ueda等[7]证实胰腺炎相关腹水（PAAF）含有的细胞毒性因子可能引起肝细胞凋亡、酸中毒及钠潴留等病理改变，其主要是通过腹水中大量的血色素引起，这可能与MODS的进展有关。Yang等[8]发现，PAAF诱导的肝损伤和肝细胞凋亡主要是通过激活p38-促分裂原活化蛋白激酶（MAPK）和半胱氨酸蛋白酶-3（caspase-3）依赖的促凋亡途径来发挥作用。肝脏是含酶丰富的器官，其发生病变时，可引起血清酶的异常。临床上常采用ALT、AST的检测作为反应肝脏损害的指标[9，10]。源于：论文结论www.7ctime.com