曲美他嗪与帕瑞昔布钠联合给药对急性心肌梗死期大鼠心脏保护作用
最后更新时间：2024-03-01
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论文片段—61讨论61-6363-64全文小结64-65参考文献65-72综述72-79参考文献76-79致谢79-80曲美他嗪论文,帕瑞昔布钠论文,急性心肌梗死论文,凋亡论文,
摘要：目的:结扎大鼠冠状动脉左前降支(Left Anterior Descending, LAD)造成大鼠急性心肌缺血模型,观察缺血大鼠心肌组织中COX-2表达变化情况。给予选择性COX-2抑制剂帕瑞昔布,初步探讨COX-2在急性心肌缺血大鼠心肌组织中所发挥的作用。方法:一、为观察COX-2在急性心肌梗死大鼠心肌组织中表达的变化以及发挥的作用,分别取造模成功第2天至第7天的大鼠大专毕业论文范文。测定心功能后迅速处死,取心肌组织,分别检测COX-2蛋白表达,梗死面积,细胞凋亡率。二、为观察帕瑞昔布钠对心肌的保护作用,大鼠被分为:1、假手术组(Sham):只穿线,不结扎;2、模型组(AMI):AMI+生理盐水腹腔注射或生理盐水灌胃;3、帕瑞昔布钠低剂量组:AMI+Parecoxib (ip.0.2 mg/kg/d);4、帕瑞昔布钠中剂量组:AMI+Parecoxib (ip.0.4 mg/kg/d);5、帕瑞昔布钠高剂量组:AMI+Parecoxib (ip.0.8 mg/kg/d)学年论文格式。从造模第3日至第7日给药,术后第8天检测大鼠心功能(LVSP、LVEDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax),测定心脏梗死面积, Bax和Bcl-2基因表达, COX-2、Bax、Bcl-2的蛋白表达,Caspase-3活化以及心肌梗死周边区细胞凋亡率。以观察给予帕瑞昔布钠治疗后,大鼠心肌组织损伤的变化情况。结果:1. COX-2蛋白在Sham组大鼠心肌组织中几乎不表达论文格式要求。与Sham组相比,大鼠冠脉左前降支结扎后心肌梗死周边区COX-2蛋白表达升高(P0.01);梗死天数的增加,COX-2蛋白表达逐渐增高,并于第3日达到峰值,此后梗死心肌COX-2蛋白含量稳定于此浓度。2.帕瑞昔布钠浓度梯度给药后,心梗大鼠心肌细胞中的COX-2表达下降(P0.05),给药浓度的增加,COX-2蛋白表达逐渐下降,帕瑞昔布钠减少心梗大鼠心肌细胞中COX-2的蛋白表达。3.心梗大鼠给予不同剂量帕瑞昔布钠五天治疗后,受到损伤的心肌收缩功能(LVSP、+dp/dtmax)恢复,差异具有著性(P0.05);心肌舒张功能(LVEDP、-dp/dtmax)虽有上升趋势,但是差异无性(P0.05),且改变具有一定的浓度依赖性。4.心梗大鼠给予不同剂量帕瑞昔布钠五天治疗后,各组大鼠梗死面积有改变,但是差异不具有性(P0.05)。5.心梗大鼠给予不同剂量帕瑞昔布钠五天治疗后,大鼠梗死周边区细胞的DNA Ladder条带化减弱,且给药浓度的增加,心肌细胞Ladder条带化持续减弱。6.心梗大鼠给予不同剂量帕瑞昔布钠五天治疗后,心梗周边区caspase-3的活化下降(P0.05),且给药浓度的增加,caspase-3活化减弱,差异具有统计学(P0.05)。7.与AMI组相比,梯度浓度给予帕瑞昔布钠治疗后,Bax/Bcl-2的mRNA和蛋白表达比例均下降(P0.05);给药浓度的增加,Bax/Bcl-2的mRNA和蛋白表达比例逐渐下降(P0.05)论文。:心肌急性缺血中,心肌细胞中COX-2的基因和蛋白均增高保险论文。帕瑞昔布钠可以浓度依赖性保护心肌细胞免受心肌缺血缺氧的损伤。其保护急性心肌缺血大鼠心肌细胞的机制可能与抑制缺血组织细胞凋亡有关。目的:在急性心肌缺血模型中给予抗代谢药曲美他嗪与选择性COX-2抑制剂帕瑞昔布钠,观察他们具有协同保护急性心肌梗死大鼠心脏的作用教学论文。方法:80只雄性SD大鼠随机分为1、假手术组(Sham):只穿线,不结扎;2、模型组(AMI):AMI+生理盐水腹腔注射或生理盐水灌胃;3、曲美他嗪给药组:AMI+TMZ(ig. 20 mg/kg/d);4、帕瑞昔布钠给药组:AMI+Parecoxib (ip. 0.75 mg/kg/d);5、曲美他嗪和帕瑞昔布钠联合给药组:AMI+ TMZ(ig. 20 mg/kg/d)+Parecoxib (ip. 0.8 mg/kg/d)。大鼠实施冠状动脉左前降支结扎后,第3d开始给药,第8d检测大鼠心功能(HR、LVSP、LVEDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax),测定心脏梗死面积, Bax和Bcl-2基因表达, COX-2、Bax、Bcl-2的蛋白表达,Caspase-3活化率以及心肌梗死周边区细胞凋亡率毕业设计论文模板。结果:1.与假手术组相比,AMI模型组大鼠心肌梗死周边区COX-2蛋白表达增高(P0.01);帕瑞昔布钠治疗组与AMI模型组相比,COX-2表达下降(P0.01);2.联合给药治疗组与模型组相比,能改善心肌梗死大鼠的心脏收缩功能(LVSP与+dp/dtmax)(P0.05),并减小心肌梗死面积(P0.05),心肌梗死周边区细胞的凋亡下降论文范例。并且联合给药治疗效果优于单独给药。3.联合给药治疗组与模型组相比,Bax/Bcl-2 mRNA和蛋白表达比例降低(P0.05),Caspase-3活性率下降(P0.05)。:帕瑞昔布钠与曲美他嗪联合给药具有一定的协同保护缺血心肌的作用,其机制可能与共同抑制心肌细胞凋亡有关中国论文中心。关键词：曲美他嗪论文帕瑞昔布钠论文急性心肌梗死论文凋亡论文
中英文词汇对照表4-6
中文摘要6-9
ABSTRACT9-13
前言13-18
急性心肌梗死大鼠心脏中 COX-2 表达的变化以及帕瑞昔布钠对心脏的保护作用的研究18-51
与方法18-32
结果32-46
讨论46-50
50-51
帕瑞昔布钠与曲美他嗪联合给药对急性心肌缺血大鼠心脏的保护作用51-64
和方法51-54
结果54-61
讨论61-63
63-64
全文小结64-65
参考文献65-72
综述72-79
参考文献76-79
致谢79-80
摘要：目的:结扎大鼠冠状动脉左前降支(Left Anterior Descending, LAD)造成大鼠急性心肌缺血模型,观察缺血大鼠心肌组织中COX-2表达变化情况。给予选择性COX-2抑制剂帕瑞昔布,初步探讨COX-2在急性心肌缺血大鼠心肌组织中所发挥的作用。方法:一、为观察COX-2在急性心肌梗死大鼠心肌组织中表达的变化以及发挥的作用,分别取造模成功第2天至第7天的大鼠大专毕业论文范文。测定心功能后迅速处死,取心肌组织,分别检测COX-2蛋白表达,梗死面积,细胞凋亡率。二、为观察帕瑞昔布钠对心肌的保护作用,大鼠被分为:1、假手术组(Sham):只穿线,不结扎;2、模型组(AMI):AMI+生理盐水腹腔注射或生理盐水灌胃;3、帕瑞昔布钠低剂量组:AMI+Parecoxib (ip.0.2 mg/kg/d);4、帕瑞昔布钠中剂量组:AMI+Parecoxib (ip.0.4 mg/kg/d);5、帕瑞昔布钠高剂量组:AMI+Parecoxib (ip.0.8 mg/kg/d)学年论文格式。从造模第3日至第7日给药,术后第8天检测大鼠心功能(LVSP、LVEDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax),测定心脏梗死面积, Bax和Bcl-2基因表达, COX-2、Bax、Bcl-2的蛋白表达,Caspase-3活化以及心肌梗死周边区细胞凋亡率。以观察给予帕瑞昔布钠治疗后,大鼠心肌组织损伤的变化情况。结果:1. COX-2蛋白在Sham组大鼠心肌组织中几乎不表达论文格式要求。与Sham组相比,大鼠冠脉左前降支结扎后心肌梗死周边区COX-2蛋白表达升高(P0.01);梗死天数的增加,COX-2蛋白表达逐渐增高,并于第3日达到峰值,此后梗死心肌COX-2蛋白含量稳定于此浓度。2.帕瑞昔布钠浓度梯度给药后,心梗大鼠心肌细胞中的COX-2表达下降(P0.05),给药浓度的增加,COX-2蛋白表达逐渐下降,帕瑞昔布钠减少心梗大鼠心肌细胞中COX-2的蛋白表达。3.心梗大鼠给予不同剂量帕瑞昔布钠五天治疗后,受到损伤的心肌收缩功能(LVSP、+dp/dtmax)恢复,差异具有著性(P0.05);心肌舒张功能(LVEDP、-dp/dtmax)虽有上升趋势,但是差异无性(P0.05),且改变具有一定的浓度依赖性。4.心梗大鼠给予不同剂量帕瑞昔布钠五天治疗后,各组大鼠梗死面积有改变,但是差异不具有性(P0.05)。5.心梗大鼠给予不同剂量帕瑞昔布钠五天治疗后,大鼠梗死周边区细胞的DNA Ladder条带化减弱,且给药浓度的增加,心肌细胞Ladder条带化持续减弱。6.心梗大鼠给予不同剂量帕瑞昔布钠五天治疗后,心梗周边区caspase-3的活化下降(P0.05),且给药浓度的增加,caspase-3活化减弱,差异具有统计学(P0.05)。7.与AMI组相比,梯度浓度给予帕瑞昔布钠治疗后,Bax/Bcl-2的mRNA和蛋白表达比例均下降(P0.05);给药浓度的增加,Bax/Bcl-2的mRNA和蛋白表达比例逐渐下降(P0.05)论文。:心肌急性缺血中,心肌细胞中COX-2的基因和蛋白均增高保险论文。帕瑞昔布钠可以浓度依赖性保护心肌细胞免受心肌缺血缺氧的损伤。其保护急性心肌缺血大鼠心肌细胞的机制可能与抑制缺血组织细胞凋亡有关。目的:在急性心肌缺血模型中给予抗代谢药曲美他嗪与选择性COX-2抑制剂帕瑞昔布钠,观察他们具有协同保护急性心肌梗死大鼠心脏的作用教学论文。方法:80只雄性SD大鼠随机分为1、假手术组(Sham):只穿线,不结扎;2、模型组(AMI):AMI+生理盐水腹腔注射或生理盐水灌胃;3、曲美他嗪给药组:AMI+TMZ(ig. 20 mg/kg/d);4、帕瑞昔布钠给药组:AMI+Parecoxib (ip. 0.75 mg/kg/d);5、曲美他嗪和帕瑞昔布钠联合给药组:AMI+ TMZ(ig. 20 mg/kg/d)+Parecoxib (ip. 0.8 mg/kg/d)。大鼠实施冠状动脉左前降支结扎后,第3d开始给药,第8d检测大鼠心功能(HR、LVSP、LVEDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax),测定心脏梗死面积, Bax和Bcl-2基因表达, COX-2、Bax、Bcl-2的蛋白表达,Caspase-3活化率以及心肌梗死周边区细胞凋亡率毕业设计论文模板。结果:1.与假手术组相比,AMI模型组大鼠心肌梗死周边区COX-2蛋白表达增高(P0.01);帕瑞昔布钠治疗组与AMI模型组相比,COX-2表达下降(P0.01);2.联合给药治疗组与模型组相比,能改善心肌梗死大鼠的心脏收缩功能(LVSP与+dp/dtmax)(P0.05),并减小心肌梗死面积(P0.05),心肌梗死周边区细胞的凋亡下降论文范例。并且联合给药治疗效果优于单独给药。3.联合给药治疗组与模型组相比,Bax/Bcl-2 mRNA和蛋白表达比例降低(P0.05),Caspase-3活性率下降(P0.05)。:帕瑞昔布钠与曲美他嗪联合给药具有一定的协同保护缺血心肌的作用,其机制可能与共同抑制心肌细胞凋亡有关中国论文中心。关键词：曲美他嗪论文帕瑞昔布钠论文急性心肌梗死论文凋亡论文
中英文词汇对照表4-6
中文摘要6-9
ABSTRACT9-13
前言13-18
急性心肌梗死大鼠心脏中 COX-2 表达的变化以及帕瑞昔布钠对心脏的保护作用的研究18-51
与方法18-32
结果32-46
讨论46-50
50-51
帕瑞昔布钠与曲美他嗪联合给药对急性心肌缺血大鼠心脏的保护作用51-64
和方法51-54
结果54-61
讨论61-63
63-64
全文小结64-65
参考文献65-72
综述72-79
参考文献76-79
致谢79-80