简谈应激慢性心理应激导致皮肤氧化应激损伤及毛囊生长期延迟
最后更新时间：2024-02-23
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论文导读：关键词：慢性束缚应激论文毛囊周期论文氧化应激论文P物质论文肥大细胞论文本论文由www.7ctime.com,需要论文可以联系人员哦。中文摘要4-6Abstract6-11引言11-14一应激与皮肤病11-12二应激与脱发的联系及其探讨进展12三应激与毛囊周期
摘要：目的：1、建立慢性束缚应激（Chronic restraint stress，CRS）模型，观察心理应激对小鼠毛囊周期的影响。2、探讨P物质（substance P, SP），氧化应激（Oxidativestress），肥大细胞（Mast cell，MC）在心理应激引起毛囊周期转变这一历程中的作用。3、探讨脱发的发病机制，为其预防、治疗及新药开发提供新思路和更可靠的实验依据。策略：1、采取C57BL/6雄鼠建立CRS模型，与Control组比较，以肉眼和组织形态学观察动物毛囊周期的转变。2、在原有Control，CRS两组基础上，加入腹腔注射抗氧化剂和SP受体阻断剂两组，所有小鼠随机分为四组：Control组、CRS组、CRS+抗氧化剂组（Tempol组）、CRS+SP受体阻断剂组（RP67580组）。利用脱毛术诱导小鼠背部毛囊进入生长期，选取脱毛后第9天和第19天作为时间点采集标本，观察体重、行为、皮肤颜色和毛囊组织形态的转变并对毛囊进行评分，检测血浆皮质醇水平，皮肤组织中硫代酸反应产物（TBARS）水平，超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力；甲苯胺蓝染色切片观察皮肤肥大细胞脱颗粒比例；免疫荧光法观察皮肤SP免疫反应阳性（SP+）神经纤维数量。结果：1、脱毛后第9天，与Control组相比，CRS组皮肤呈粉色，灰度率显著升高（P0.05），毛囊平均分显著降低（P0.05），生长期延迟出现；脱毛后第19天，与Control组相比，CRS组皮肤皮肤呈黑色，灰度率和毛囊平均分均显著降低（P0.05），退行期延迟出现。2、（1）与Control组相比，CRS组、Tempol组、RP67580组小鼠体重和旷场实验中3min内运动距离均显著降低（P0.05），血浆皮质酮水平显著升高（P0.05），提示慢性束缚应激模型造模成功；（2）与Control组相比，CRS组皮肤组织TBARS水平显著升高（P0.05），SOD、GSH-Px活力显著降低（P0.05）；同CRS组相比，Tempol组和RP67580组皮肤TBARS水平显著降低（P 0.05）、GSH-Px活力显著升高（P0.05）；（3）脱毛后第9天，与CRS组相比，Tempol组和RP67580组皮肤呈灰色，灰度率显著降低（P0.05），毛囊平均分显著升高（P0.05）；脱毛后第19天，与CRS组相比，Tempol组和RP67580组皮肤呈灰色，灰度率和毛囊平均分显著升高（P0.05），毛囊周期未见显著延迟；（4）与Control组相比，CRS组皮肤SP+神经纤维数量显著升高（P0.05）；与CRS组相比，Tempol组和RP67580组皮肤SP+神经纤维数量显著降低（P0.05）。（5）同C组相比，CRS组皮肤肥大细胞脱颗粒比例显著升高（P0.05）；与CRS组相比，Tempol组和RP67580组皮肤肥大细胞脱颗粒比例显著降低（P0.05）。结论：1、慢性束缚应激可以导致毛囊周期的异常，体现为生长期延迟出现。2、慢性束缚应激可以引起皮肤组织氧化应激损伤。3、慢性束缚应激可以激活SP-MC通路，导致SP+神经纤维数量上升，肥大细胞脱颗粒。4、在皮肤组织中氧化应激与SP-MC通路之间有着交互作用。5、抗氧化剂和SP受体阻断剂可以部分的改善慢性束缚应激对毛囊的负性作用。6、慢性束缚应激是探讨心理应激与毛囊之间联系的理想模型。关键词：慢性束缚应激论文毛囊周期论文氧化应激论文P物质论文肥大细胞论文
本论文由www.7ctime.com,需要论文可以联系人员哦。中文摘要4-6
Abstract6-11
引言11-14
7
（九） 皮肤组织 SOD 和 GSH-Px 活性33-34
（十） 皮肤组织 H&E 染色切片34-35
（十一）皮肤组织免疫荧光染色切片35
（十二）皮肤组织甲苯胺蓝染色切片35-36
（十三）统计浅析36
展望58-59
参考文献59-67
攻读硕士学位期间公开发表论文67-68
英文缩略词表68-69
致谢69-70
摘要：目的：1、建立慢性束缚应激（Chronic restraint stress，CRS）模型，观察心理应激对小鼠毛囊周期的影响。2、探讨P物质（substance P, SP），氧化应激（Oxidativestress），肥大细胞（Mast cell，MC）在心理应激引起毛囊周期转变这一历程中的作用。3、探讨脱发的发病机制，为其预防、治疗及新药开发提供新思路和更可靠的实验依据。策略：1、采取C57BL/6雄鼠建立CRS模型，与Control组比较，以肉眼和组织形态学观察动物毛囊周期的转变。2、在原有Control，CRS两组基础上，加入腹腔注射抗氧化剂和SP受体阻断剂两组，所有小鼠随机分为四组：Control组、CRS组、CRS+抗氧化剂组（Tempol组）、CRS+SP受体阻断剂组（RP67580组）。利用脱毛术诱导小鼠背部毛囊进入生长期，选取脱毛后第9天和第19天作为时间点采集标本，观察体重、行为、皮肤颜色和毛囊组织形态的转变并对毛囊进行评分，检测血浆皮质醇水平，皮肤组织中硫代酸反应产物（TBARS）水平，超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力；甲苯胺蓝染色切片观察皮肤肥大细胞脱颗粒比例；免疫荧光法观察皮肤SP免疫反应阳性（SP+）神经纤维数量。结果：1、脱毛后第9天，与Control组相比，CRS组皮肤呈粉色，灰度率显著升高（P0.05），毛囊平均分显著降低（P0.05），生长期延迟出现；脱毛后第19天，与Control组相比，CRS组皮肤皮肤呈黑色，灰度率和毛囊平均分均显著降低（P0.05），退行期延迟出现。2、（1）与Control组相比，CRS组、Tempol组、RP67580组小鼠体重和旷场实验中3min内运动距离均显著降低（P0.05），血浆皮质酮水平显著升高（P0.05），提示慢性束缚应激模型造模成功；（2）与Control组相比，CRS组皮肤组织TBARS水平显著升高（P0.05），SOD、GSH-Px活力显著降低（P0.05）；同CRS组相比，Tempol组和RP67580组皮肤TBARS水平显著降低（P 0.05）、GSH-Px活力显著升高（P0.05）；（3）脱毛后第9天，与CRS组相比，Tempol组和RP67580组皮肤呈灰色，灰度率显著降低（P0.05），毛囊平均分显著升高（P0.05）；脱毛后第19天，与CRS组相比，Tempol组和RP67580组皮肤呈灰色，灰度率和毛囊平均分显著升高（P0.05），毛囊周期未见显著延迟；（4）与Control组相比，CRS组皮肤SP+神经纤维数量显著升高（P0.05）；与CRS组相比，Tempol组和RP67580组皮肤SP+神经纤维数量显著降低（P0.05）。（5）同C组相比，CRS组皮肤肥大细胞脱颗粒比例显著升高（P0.05）；与CRS组相比，Tempol组和RP67580组皮肤肥大细胞脱颗粒比例显著降低（P0.05）。结论：1、慢性束缚应激可以导致毛囊周期的异常，体现为生长期延迟出现。2、慢性束缚应激可以引起皮肤组织氧化应激损伤。3、慢性束缚应激可以激活SP-MC通路，导致SP+神经纤维数量上升，肥大细胞脱颗粒。4、在皮肤组织中氧化应激与SP-MC通路之间有着交互作用。5、抗氧化剂和SP受体阻断剂可以部分的改善慢性束缚应激对毛囊的负性作用。6、慢性束缚应激是探讨心理应激与毛囊之间联系的理想模型。关键词：慢性束缚应激论文毛囊周期论文氧化应激论文P物质论文肥大细胞论文
本论文由www.7ctime.com,需要论文可以联系人员哦。中文摘要4-6
Abstract6-11
引言11-14
一、应激与皮肤病11-12
二、应激与脱发的联系及其探讨进展12
三、应激与毛囊周期12-13
四、本论文的探讨思路13-14
第一部分 慢性束缚应激模型对小鼠毛囊周期的影响14-27一、试剂和仪器16
(一) 主要实验试剂16
(二) 主要实验仪器16
二、实验动物和分组16
三、实验策略16-18
(一) 脱毛术16
(二) 慢性束缚法建立心理应激模型16-17
(三) 体重测量和皮肤观察17
（四） 行为学评估策略1论文导读：CRS导致小鼠皮肤氧化应激53（四）CRS激活SP-MC通路53-54（五）抗氧化剂和SP受体阻断剂的作用54（六）氧化应激与SP-MC通路之间的联系54-56六小结56-57结论57-58展望58-59参考文献59-67攻读硕士学位期间公开发表论文67-68英文缩略词表68-69致谢69-70上一页127
(五) 血浆皮质酮测定17
(六) H&E 染色17
(七) 统计浅析17-18
四、实验结果18-24
(一) 行为学评估结果18-19
(二) 体重变化19-20
(三) 血浆皮质酮测定20-21
(四) 皮肤颜色变化21-23
(五) 皮肤组织学观察23-24
五、讨论24-26
(一) CRS 对动物行为的影响24-25
(二) CRS 对体重和血浆皮质酮的影响25
(三) CRS 对动物毛囊周期的影响25-26
六、小结26-27
第二部分 慢性束缚应激导致小鼠毛囊生长期延迟的机制探讨27-57一、试剂和仪器28-29
(一) 主要实验试剂28-29
(二) 主要实验仪器29
二、实验动物和分组29-30
三、实验策略30-36
(一) 毛囊生长期诱导30
(二) 慢性束缚应激模型的建立30
(三) 给药策略30
(四) 行为学评估30-31
(五) 体重和血浆皮质酮测定31-32
(六) 皮肤组织匀浆32
(七) 皮肤组织蛋白浓度检测32
（八） 皮肤组织脂质过氧化产物水平32-33（九） 皮肤组织 SOD 和 GSH-Px 活性33-34
（十） 皮肤组织 H&E 染色切片34-35
（十一）皮肤组织免疫荧光染色切片35
（十二）皮肤组织甲苯胺蓝染色切片35-36
（十三）统计浅析36
四、实验结果36-51
(一) 行为学观察36-38
(二) 体重和血浆皮质酮水平38-39
(三) 皮肤组织脂质过氧化产物水平39-40
(四) 皮肤组织 SOD 和 GSH-Px 活性40-42
(五) 皮肤外观颜色42-44
(六) 毛囊周期44-46
(七) 皮肤组织 SP+神经纤维数量46-49
（八） 皮肤组织肥大细胞活化率49-51五、讨论51-56
(一) CRS 引起系统性应激反应和行为学转变51-52
(二) CRS 中的心理成分52-53
(三) CRS 导致小鼠皮肤氧化应激53
(四) CRS 激活 SP-MC 通路53-54
(五) 抗氧化剂和 SP 受体阻断剂的作用54
(六) 氧化应激与 SP-MC 通路之间的联系54-56
六、小结56-57
结论57-58展望58-59
参考文献59-67
攻读硕士学位期间公开发表论文67-68
英文缩略词表68-69
致谢69-70