谈诱导性CIA大鼠滑膜组织中P-P38、P-JNK通路活化及痹肿消汤与拆方干预作用

论文导读：性细胞和少许新生血管。3、模型组大鼠中P-p38及P-JNK表达较正常组显著增高(P0.05)；全方组及各拆方组中P-p38及P-JNK的表达较模型组降低(P0.05)；各拆方组较全方组p-P38表达增强,且有统计学作用(p0.05)；拆方1组较拆方2组、拆方3组P-P38表达显著降低(p0.05)；各拆方组较全方组p-JNK表达具有增强走势,但无统计学作用(p0.05)。结论
摘要：目的：检测胶原诱导性关节炎(collagen-induced arthritis, CIA)大鼠滑膜组织中丝裂原活化蛋白激酶通路中磷酸化p38(P-P38)和磷酸化JNK (P-JNK)的表达及痹肿消汤(BiZhongXiao Decoction,BZXD)与其拆方(按湿、热、毒、瘀分拆方)对P38、JNK通路及CIA大鼠的影响。进一步以信号传导通路方面探讨类风湿关节炎(rheumatoid arthritis, RA)的发病机制,诠释以湿、热、毒、瘀论治RA的作用机制。策略：采取牛Ⅱ型胶原(collagenll, CII)和完全弗氏佐剂(completed freund adjuvant, CFA)混合皮内注射于各组大鼠足趾、尾部、背部等处复制CIA模型,再随机分为模型组、痹肿消汤组(全方组)、清热解毒组(拆方1组)、祛湿通络组(拆方2组)、活血化瘀组(拆方3组),并设立正常组与之比较。模型组灌服蒸馏水,各治疗组灌服相应中药,正常组自由饮水。观察大鼠的一般情况,体重变化,关节炎指数积分,足爪肿胀度,HE染色光镜下观察关节滑膜的病理转变,采取免疫印迹法(Western-blot)险测P-p38、P-JNK在各组大鼠不同时间点滑膜组织中的表达。运用Ⅰnagetool3.0灰度扫描软件对结果进行半定量浅析,利用spssl6.0统计软件包进行统计学处理。结果：1、采取CⅡ混合CFA皮内注射SD大鼠成功复制了CIA模型。CIA大鼠关节炎症状于初次免疫1周左右开始出现。与模型组比,全方组及各拆方组治疗1周后体重增加变快,关节炎指数积分开始下降,足爪肿胀度减轻。2、模型组HE染色见炎性细胞浸润,血管翳形成,滑膜增厚等。各治疗组经治疗后仅见少量炎性细胞和少许新生血管。3、模型组大鼠中P-p38及P-JNK表达较正常组显著增高(P0.05)；全方组及各拆方组中P-p38及P-JNK的表达较模型组降低(P0.05)；各拆方组较全方组p-P38表达增强,且有统计学作用(p0.05)；拆方1组较拆方2组、拆方3组P-P38表达显著降低(p0.05)；各拆方组较全方组p-JNK表达具有增强走势,但无统计学作用(p0.05)。结论：1、以CⅡ混合CFA皮内注射SD大鼠后出现关节发红、肿胀等症状,成功复制了CIA动物模型,此模型具有RA代表性特点,可作为RA探讨用。2、CIA大鼠中随着关论文导读：上一页12
节炎症状加重,关节炎指数积分上升,足爪肿胀度加重,P-P38、P-JNK的表达也随之增强提示RA滑膜组织的病变与P38、JNK信号通路的活化密切相关。3、全方组与拆方各组对P38、JNK均有调节作用,提示以湿、热、毒、瘀论治活动期RA能阻抑骨质侵蚀。其中全方组下调P38、JNK的作用优于各拆方组,提示湿、热、毒、瘀复合病机是RA活动期的主要中医病机。关键词：胶原诱导性关节炎论文痹肿消汤与拆方论文丝裂原活化蛋白激酶论文免疫印迹法论文
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Abstract7-10
英文缩写词简表10-11
第一章 前言11-14
第二章 材料与策略14-20

2.1 材料14-15

2.2 实验策略15-20

第三章 结果20-27

3.1 一般情况观察20

3.2 各组大鼠体重变化20-21

3.3 关节炎指数积分21-22

3.4 足爪肿胀度测量22-23

3.5 病例组织学观察23

3.6 CIA模型的评估23

3.7 P-P38、P-JNK的表达23-27

第四章 讨论27-33

4.1 CIA动物模型的建立与评估27-28

4.2 丝裂原活蛋白激酶与类风湿关节炎28-31

4.3 痹肿消汤对CIA大鼠滑膜P-P38、P-JNK表达的影响31-33

第五章 结论33-34
第六章 附图34-36
参考文献36-41
综述41-53
参考文献49-53
致谢53-54
攻读学位期间主要的探讨成果54