对于姜黄姜黄素通过TGF-β/Smad和TGF-β/ERK途径对乳腺癌MDA-MB-231细胞MMP-9以及侵袭能力影响结论

论文导读：P＜0.05）。3.Westernblot显示姜黄素(≤10μM)可显著抑制TGF-β1诱导的MDA-MB-231细胞MMP-9，p-Smad2，p-ERK1/2以及p-p38的蛋白表达，其抑制作用呈浓度，时间依赖性。4.明胶酶谱法结果表明姜黄素(≤10μM)随浓度增加对TGF-β1诱导的MMP-9活性的抑制作用显著增强（P＜0.05）。

5.ERK特异性抑制剂PD98059（30μM）抑制MMP-9蛋白表达及活

摘要：目的：通过探讨姜黄素对转化生长因子-β （Tranorming growthfactor-β，TGF-β1）诱导的乳腺癌MDA-MB-231细胞内基质金属蛋白酶-9(Matrix metallopeptidase-9, MMP-9)表达以及侵袭能力的影响，探讨TGF-β/Smad和(或)TGF-β/MAPKs信号通路在姜黄素抑制TGF-β1诱导的乳腺癌侵袭转移中可能有着的作用机制。策略：1. CCK-8法检测姜黄素对乳腺癌MDA-MB-231细胞的细胞毒性作用。2．侵袭小室观察姜黄素对TGF-β1诱导的乳腺癌MDA-MB-231细胞内的侵袭能力的影响。3. Western blot检测姜黄素对TGF-β1诱导的MDA-MB-231细胞内MMP-9的蛋白表达以及上游Smad2、ERK1/2、p38的磷酸化水平。4.明胶酶谱法检测姜黄素对TGF-β1诱导的MDA-MB-231细胞上清液中MMP-9的活性变化。5. Western blot和酶谱法检测姜黄素，ERK特异性抑制剂PD98059，p38特异性抑制剂SB203580对TGF-β1诱导的MDA-MB-231细胞MMP-9蛋白表达及活性变化。结果：1. CCK-8结果证实低浓度(≤10μM)姜黄素作用48h内，对乳腺癌MDA-MB-231细胞没有显著的细胞毒性作用（P＞0.05）；浓度大于10μM的姜黄素呈剂量，时间依赖性抑制细胞的生长（P＜0.05）。2.侵袭小室检测显示姜黄素(≤10μM)呈剂量依赖性显著减少了TGF-β1诱导的细胞穿膜数量（P＜0.05）。3. Western blot显示姜黄素(≤10μM)可显著抑制TGF-β1诱导的MDA-MB-231细胞MMP-9，p-Smad2，p-ERK1/2以及p-p38的蛋白表达，其抑制作用呈浓度，时间依赖性。4.明胶酶谱法结果表明姜黄素(≤10μM)随浓度增加对TGF-β1诱导的MMP-9活性的抑制作用显著增强（P＜0.05）。5. ERK特异性抑制剂PD98059（30μM）抑制MMP-9蛋白表达及活性的作用与姜黄素(10μM)相似，而p38特异性抑制剂SB203580（20μM）对MMP-9没有显著影响（P＞0.05）。结论：姜黄素可能通过TGF-β/Smad，TGF-β/ERK信号通路降低TGF–β1诱导的MMP-9表达及其活性，以而抑制MDA论文导读：文乳腺癌论文TGF-β1论文MMP-9论文MAPK论文侵袭论文本论文由www.7ctime.com,需要论文可以联系人员哦。符号说明5-6中文摘要6-8ABSTRACT8-10前言10-121材料12-152策略15-233结果23-314讨论31-35参考文献35-39全文小结39-40文献综述40-53参考文献4
-MB-231细胞侵袭性。关键词：姜黄素论文乳腺癌论文TGF-β1论文MMP-9论文MAPK论文侵袭论文
本论文由www.7ctime.com,需要论文可以联系人员哦。符号说明5-6
中文摘要6-8
ABSTRACT8-10
前言10-12
1 材料12-15
2 策略15-23
3 结果23-31
4 讨论31-35
参考文献35-39
全文小结39-40
文献综述40-53
参考文献48-53
致谢53-54
硕士期间发表的学术论文54-55