急性乌头碳中毒致严重心律失常临床治疗分析-学生
最后更新时间：2024-02-10
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论文导读：
摘要：心律失常（cardiacarrhythmia）指心律起源部位、心搏频率与节律以及冲动传导等任一项异常正常心律起源于窦房结，频率60次～100次/min（成人），比较规则。窦房结冲动经正常房室传导系统顺序激动心房和心室，传导时间恒定（成人0.12～1.21秒）；冲动经束支及其分支以及浦肯野纤维到达心室肌的传导时间也恒定（<0.10秒）。本文总结22例乌头碱中毒病例的抗心律失常药物治疗、电复律、洗胃、导泻、补液、促排毒及纠正水、电解质失衡等综合治疗的方法。结果本组3例频发室性早搏、8例多源频发室性早搏、6例室性早搏并二联律、2例Ⅱ度房室传导阻滞、2例尖端扭转型室速、1例室颤病例，经过及时抢救治疗，21例痊愈，1例死亡，抢救成功率95．5％。结论乌头碱中毒致心律失常，有效及时的治疗，可阻止病情恶化，大大降低死亡率。
关键词：心律失常；抢救；治疗
1672-3783(2012)08-0239-01
乌头碱中毒致心律失常复杂多样，严重室性心律失常可导致死亡，如治疗及时得当，患者可短时间内治愈。探析了22例乌头碱中毒致心律失常患者，经综合抢救治疗，取得了较好的疗效，现总结如下。
1 临床资料
1．1 一般资料：本组22例中，男15例，女7例，28-72岁，平均50岁。其中误服“草乌”炮制的外用药酒中毒l6例，进食附片中毒6例。出现中毒症状时间15-120 min，全部患者均有不同程度的头昏，口唇、舌和肢体麻木，乏力，胸闷、心悸，咽痛等表现，伴腹痛、呕吐9例，呼吸困难8例，血压下降、休克5例，四肢抽搐、意识不清2例。从出现中毒症状到就诊的时间15 min～21 h，平均4．8 h，1～2 h就诊12例，本组病例既往均无心脑血管病史。
1．2 心律失常表现：3例频发室性早搏、8例多源频发室性早搏、6例室性早搏并二联律、2例Ⅱ度房室传导阻滞、2例尖端扭转型室速、1例人院即为室颤。
1．3 治疗方法：本组病例入院立即给予彻底催吐、洗胃、持续心电监护、吸氧，再予50％的硫酸镁50 ml导泻。常规大量补液，静脉补充钾、镁极化液、纠正酸中毒及电解质紊乱。早期、足量、反复给予阿托品，阿托品首次静脉注射1-2 mg，30min～2 h可根据病情酌情给药。早期使用地塞米松10-30mg静脉滴注。对已经出现严重心律失常的患者，因洗胃会使迷走神经更加兴奋故应慎重。血压平稳患者给予速尿20～40 mg静脉注射。低血压者给予多巴胺升压治疗。积极纠正心律失常，在室性心律失常为主时，使用阿托品同时可首先用利多卡因50 mg静脉注射，15～30 min一次，根据室性心律失常控制情况，在2-3次后改用利多卡因500 mg加入5％葡萄糖注射液500 ml维持静脉滴注。在利多卡因无效时可使用胺腆酮，胺腆酮能抑制乌头碱诱发的心律失常,用法：胺碘酮150 mg静脉点滴后再以胺碘酮300 mg加入5％ GS 250 ml静脉点滴维持，直至恢复窦性心律；室颤者立即给予电除颤并胸外心脏按压。
2 结果
本组22例乌头碱中毒患者经过上述积极抢救治疗，1例室颤患者因入院不及时经抢救无效死亡，其余21例入院3～5 一般论文格式范文www.7ctime.com
d全部治愈出院。抢救成功率95．5％。
3 讨论
3．1 乌头属于剧毒类植物，主要毒性成分是二萜类双酯类生物碱，如乌头碱、中乌头碱、次乌头碱等，服0．2 mg乌头碱即能使人中毒，乌头碱致死量为2～4 mg。乌头碱主要损害循环系统及中枢神经系统，中毒致死原因为心律失常、呼吸中枢麻痹。毒性作用表现为：①箭毒样作用，即阻断神经一肌肉接头传导。②乌头碱样作用，表现为心律紊乱、血压下降、体温降低、呼吸抵制，肌肉麻痹和中枢神经功能紊乱等。其毒理作用主要是先兴奋后麻痹感觉神经和中枢神经。兴奋一麻痹胆碱能神经M样症状和N样症状，特别是延髓的迷走神经中枢感受强，出现呼吸麻痹和中枢抑制而死亡。乌头碱中毒对心脏的作用是兴奋心脏迷走神经，使节后纤维释放大量乙酰胆碱，从而降低窦房结的自律性和传导性。同时乌头碱对心肌直接作用，使心肌各部分兴奋传导和不应期不一致，复极不同步而形成折返，从而发生严重室性心律失常，甚至心室纤颤而致死。
3．2 目前治疗上尚无特效解毒剂。乌头类中药中毒后应立即停止使用此类中药或药酒，治疗的关键在于及时、有效地纠正心律失常，维持生命体征稳定。笔者的经验是：
① 尽早、及时进行催吐、洗胃，需根据中毒程度应用阿托品，因草乌毒性最大，附片毒性最小，在治疗乌头碱中毒时，除考虑症状轻重、用药后反应情况外，对毒性大的药物，阿托品用量可适当偏大，毒性小的应偏小，使用阿托品能解除迷走神经对心脏的抑制作用，通过提高窦房结的自律性和传导性中止异位节律的发生，同时又是缓解循环，呼吸中枢兴奋剂，能增加冠状循环及心排血量，对抗乙酰胆碱的作用，使消化道症状缓解。
②室颤者立即予以电除颤，及时阻止室颤所导致的血液动力学障碍进一步恶化，以保证重要脏器的血液供应。本组1例室颤患者因入院不及时经电除颤多次后，仍不能复律。
③对频发室早、多源性室早、室性心动过速在给予阿托品的同时，需尽早使用利多卡因或胺碘酮，以调节细胞内外离子平衡，稳定膜电位，延长心肌不应期，抑制异位起搏点和折返。
④应用抗心律失常药物同时，静注大剂量糖皮质激素能减轻受损心肌局部炎性水肿”,稳定溶酶体膜从而减轻膜系统损伤，促进损伤恢复，稳定心肌电活动，减少心律失常的发生、发展。
参考文献
张福才．大剂量阿托品抢救乌头碱中毒体会．中国乡村医生，1997，4(12)：18
何天勤，刘泽辉．乌头碱中毒致严重室性心律失常16例报告．邯郸医学高等专科学校学报，2004，17(6)：524
[3] 岑德意，陈倚年，陈志武，等．心律平，胺碘酮及安搏律单用及合用抗乌头碱诱发心律失常的作用．安微医科大学学报，1999，34(2)：97
[4] 朱子扬，龚兆庆，江国良中毒急救手册．第3版．上海：上海科学技术出版社，2007：88
[5] 张颖，周玉华．乌头碱中毒致心律失常68例临床分析．中国危重病急救医学，1999，11(5)：319
[6] 陈灏珠．实用内科学．第10版．北京：人民卫生出版社，1998：702，703
[7] 许勇，胡艳．乌头碱中毒致严重心律失常6例治疗体会．中国实用内科杂志，2001，21(1)：40
摘要：心律失常（cardiacarrhythmia）指心律起源部位、心搏频率与节律以及冲动传导等任一项异常正常心律起源于窦房结，频率60次～100次/min（成人），比较规则。窦房结冲动经正常房室传导系统顺序激动心房和心室，传导时间恒定（成人0.12～1.21秒）；冲动经束支及其分支以及浦肯野纤维到达心室肌的传导时间也恒定（<0.10秒）。本文总结22例乌头碱中毒病例的抗心律失常药物治疗、电复律、洗胃、导泻、补液、促排毒及纠正水、电解质失衡等综合治疗的方法。结果本组3例频发室性早搏、8例多源频发室性早搏、6例室性早搏并二联律、2例Ⅱ度房室传导阻滞、2例尖端扭转型室速、1例室颤病例，经过及时抢救治疗，21例痊愈，1例死亡，抢救成功率95．5％。结论乌头碱中毒致心律失常，有效及时的治疗，可阻止病情恶化，大大降低死亡率。
关键词：心律失常；抢救；治疗
1672-3783(2012)08-0239-01
乌头碱中毒致心律失常复杂多样，严重室性心律失常可导致死亡，如治疗及时得当，患者可短时间内治愈。探析了22例乌头碱中毒致心律失常患者，经综合抢救治疗，取得了较好的疗效，现总结如下。
1 临床资料
1．1 一般资料：本组22例中，男15例，女7例，28-72岁，平均50岁。其中误服“草乌”炮制的外用药酒中毒l6例，进食附片中毒6例。出现中毒症状时间15-120 min，全部患者均有不同程度的头昏，口唇、舌和肢体麻木，乏力，胸闷、心悸，咽痛等表现，伴腹痛、呕吐9例，呼吸困难8例，血压下降、休克5例，四肢抽搐、意识不清2例。从出现中毒症状到就诊的时间15 min～21 h，平均4．8 h，1～2 h就诊12例，本组病例既往均无心脑血管病史。
1．2 心律失常表现：3例频发室性早搏、8例多源频发室性早搏、6例室性早搏并二联律、2例Ⅱ度房室传导阻滞、2例尖端扭转型室速、1例人院即为室颤。
1．3 治疗方法：本组病例入院立即给予彻底催吐、洗胃、持续心电监护、吸氧，再予50％的硫酸镁50 ml导泻。常规大量补液，静脉补充钾、镁极化液、纠正酸中毒及电解质紊乱。早期、足量、反复给予阿托品，阿托品首次静脉注射1-2 mg，30min～2 h可根据病情酌情给药。早期使用地塞米松10-30mg静脉滴注。对已经出现严重心律失常的患者，因洗胃会使迷走神经更加兴奋故应慎重。血压平稳患者给予速尿20～40 mg静脉注射。低血压者给予多巴胺升压治疗。积极纠正心律失常，在室性心律失常为主时，使用阿托品同时可首先用利多卡因50 mg静脉注射，15～30 min一次，根据室性心律失常控制情况，在2-3次后改用利多卡因500 mg加入5％葡萄糖注射液500 ml维持静脉滴注。在利多卡因无效时可使用胺腆酮，胺腆酮能抑制乌头碱诱发的心律失常,用法：胺碘酮150 mg静脉点滴后再以胺碘酮300 mg加入5％ GS 250 ml静脉点滴维持，直至恢复窦性心律；室颤者立即给予电除颤并胸外心脏按压。
2 结果
本组22例乌头碱中毒患者经过上述积极抢救治疗，1例室颤患者因入院不及时经抢救无效死亡，其余21例入院3～5 一般论文格式范文www.7ctime.com
d全部治愈出院。抢救成功率95．5％。
3 讨论
3．1 乌头属于剧毒类植物，主要毒性成分是二萜类双酯类生物碱，如乌头碱、中乌头碱、次乌头碱等，服0．2 mg乌头碱即能使人中毒，乌头碱致死量为2～4 mg。乌头碱主要损害循环系统及中枢神经系统，中毒致死原因为心律失常、呼吸中枢麻痹。毒性作用表现为：①箭毒样作用，即阻断神经一肌肉接头传导。②乌头碱样作用，表现为心律紊乱、血压下降、体温降低、呼吸抵制，肌肉麻痹和中枢神经功能紊乱等。其毒理作用主要是先兴奋后麻痹感觉神经和中枢神经。兴奋一麻痹胆碱能神经M样症状和N样症状，特别是延髓的迷走神经中枢感受强，出现呼吸麻痹和中枢抑制而死亡。乌头碱中毒对心脏的作用是兴奋心脏迷走神经，使节后纤维释放大量乙酰胆碱，从而降低窦房结的自律性和传导性。同时乌头碱对心肌直接作用，使心肌各部分兴奋传导和不应期不一致，复极不同步而形成折返，从而发生严重室性心律失常，甚至心室纤颤而致死。
3．2 目前治疗上尚无特效解毒剂。乌头类中药中毒后应立即停止使用此类中药或药酒，治疗的关键在于及时、有效地纠正心律失常，维持生命体征稳定。笔者的经验是：
① 尽早、及时进行催吐、洗胃，需根据中毒程度应用阿托品，因草乌毒性最大，附片毒性最小，在治疗乌头碱中毒时，除考虑症状轻重、用药后反应情况外，对毒性大的药物，阿托品用量可适当偏大，毒性小的应偏小，使用阿托品能解除迷走神经对心脏的抑制作用，通过提高窦房结的自律性和传导性中止异位节律的发生，同时又是缓解循环，呼吸中枢兴奋剂，能增加冠状循环及心排血量，对抗乙酰胆碱的作用，使消化道症状缓解。
②室颤者立即予以电除颤，及时阻止室颤所导致的血液动力学障碍进一步恶化，以保证重要脏器的血液供应。本组1例室颤患者因入院不及时经电除颤多次后，仍不能复律。
③对频发室早、多源性室早、室性心动过速在给予阿托品的同时，需尽早使用利多卡因或胺碘酮，以调节细胞内外离子平衡，稳定膜电位，延长心肌不应期，抑制异位起搏点和折返。
④应用抗心律失常药物同时，静注大剂量糖皮质激素能减轻受损心肌局部炎性水肿”,稳定溶酶体膜从而减轻膜系统损伤，促进损伤恢复，稳定心肌电活动，减少心律失常的发生、发展。
参考文献
张福才．大剂量阿托品抢救乌头碱中毒体会．中国乡村医生，1997，4(12)：18
何天勤，刘泽辉．乌头碱中毒致严重室性心律失常16例报告．邯郸医学高等专科学校学报，2004，17(6)：524
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[5] 张颖，周玉华．乌头碱中毒致心律失常68例临床分析．中国危重病急救医学，1999，11(5)：319
[6] 陈灏珠．实用内科学．第10版．北京：人民卫生出版社，1998：702，703
[7] 许勇，胡艳．乌头碱中毒致严重心律失常6例治疗体会．中国实用内科杂志，2001，21(1)：40